Коллектив авторов - Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Возможные причины утренней гипергликемии .

1. Фармакокинетические особенности современных инсулинов с длительным действием через 6—12 ч. не позволяют у больных без остаточной секреции собственного инсулина обеспечивать достаточную базальную инсулинемию.

2. Ночные гипогликемии наблюдаются при передозировке вечернего пролонгированного инсулина и могут вызвать утреннюю гипергликемию (порядка 16–20 ммоль/л).

3. Отсроченные ночные гипогликемии отмечаются после физической нагрузки в дневные либо вечерние часы, что наблюдается у недостаточно тренированных пациентов или при сильной нагрузке из-за обеднения мышц запасами гликогена.

Периодичность осмотров : терапевтом – ежемесячно, эндокринологом – ежемесячно. Консуль тации специалистов: невропатолога, стоматолога, гинеколога – 1 раз в 6 месяцев по показаниям.

Исследования после выписки из стационара проводятся 1 раз в неделю с определением оценки глюкозурического профиля, определения ацетона в моче. Уровень гликемии можно определять 1 раз в месяц.

В последующем – определение гликемии натощак и глюкозурический профиль оцениваются 1 раз в месяц. По показаниям – чаще. Обязательное полное обследование при присоединении ОРВИ.

Критериями эффективности лечения сахарного диабета в стадии реабилитации являются: отсутствие жалоб и клинических симптомов заболевания, отсутствие гипогликемических состояний, высокий уровень физической и интеллектуальной работоспособности, нормальные показатели физического и полового развития.

Клиническим критерием компенсации сахарного диабета является отсутствие в течение суток гипогликемических состояний.

Осложнения

Сахарный диабет может привести к заболеванию почек, повреждению сетчатки глаз, что приводит к потере зрения, поражению нервной системы, развитию язв на ногах, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, развитию бактериальной и грибковой инфекции. Иногда осложнения при сахарном диабете могут развиться как следствие недостаточного потребления с пищей витаминов.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов клубочков, приводящая к хронической почечной недостаточности. Частота развития от 40 до 50 %.

Механизмы развития : нарушение функционального состояния почек возникает вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Симптомы проявления : на ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспептические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика : на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (выведение альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия.

В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот.

При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение : госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов – эндокринолога и нефролога для коррекции лечения. Осмотр нефрологом – 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии 1 раз в 3 месяца.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии : генетические факторы, поздняя диагностика диабета, высокая гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета.

Формы диабетической ретинопатии : непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.

Диагностика : на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия – проявляется наличием в сетчатке микроневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния определяются специалистом (офтальмологом) в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или могут быть по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – выглядит как венозные аномалии в виде извитости, удвоения сосудов, множества ретинальных кровоизлияний, большого количества твердых и «ватных» экссудатов.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия выглядит в виде неоваскуляризации диска зрительного нерва, а также других отделов сетчатки, появляются кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в ретинальных кровоизлияниях.

Лечение : госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов – эндокринолога и офтальмолога – для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляцию. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – это поражение нервной системы при сахарном диабете.

Выделяют поражения центральной нервной системы (энцефалопатия и миелопатия) и поражения периферической нервной системы (диабетическая полинейропатия, диабетическая мононейропатия, автономная нейропатия). Формы диабетической полинейропатии : сенсорная, моторная, сенсосенсорная. Формы автономной нейропатии : кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная.

Диагностика : на основании клиники, лабораторных данных. Сенсорная форма проявляется нарушением чувствительности: вибрационной, температурной, болевой, тактильной, проприоцептивной. Моторная форма проявляется мышечной слабостью и мышечной атрофией. Кардиоваскулярная форма проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием ускорения на вдохе частоты сердечных сокращений и замедлением на выдохе. Гастроинтестинальная форма проявляется чередованием поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей. Урогенитальная форма проявляется отсутствием позывов к мочеиспусканию, наличием эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции.