Елена Силина - Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей

Деменция (слабоумие)– это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис, которое нарушает профессиональную, социальную и бытовую активность пациента, приводя к затруднениям в обыденной жизни и зависимости от посторонней помощи, т. е., говоря словами выдающегося швейцарского психиатра Э. Блейера, человек «перестает справляться с жизнью». Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.

Выделяют 5 основных критериев деменции:

1) множественный когнитивный дефицит;

2) снижение по сравнению с предшествующим уровнем;

3) органическое поражение головного мозга;

4) нарушение социальной (трудовой / бытовой) адаптации (автономии);

5) стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться не менее 6 месяцев; при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.

Выделяют следующие виды деменции:

✓ при болезни Альцгеймера (синдром, коды F00 – по МКБ-10),

✓ сосудистая деменция (синдром или нозологическая единица, коды F01 – по МКБ-10),

✓ деменция при других болезнях, классифицированных в других разделах (синдромы, код F02 по МКБ-10),

✓ деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10),

✓ дефицитарные органические психические расстройства (код F04 по МКБ-10).

Более чем половина пожилых пациентов с деменцией умирает, в среднем, в течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз.

К деменции не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций, например, афазию, при которой интеллект как таковой может существенно не страдать.

Клинические проявления ХИМ, особенно на стадии выраженных когнитивных нарушений, в том числе деменции, вызывают дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и могут маскировать другие поражения, например, органов-мишеней на фоне длительного течения гипертонической болезни. Это демонстрирует следующий клинический пример.

Больная К., 86 лет, поступила в реанимационное отделение многопрофильного стационара минуя приемное отделение с диагнозом: кома.

Повод к госпитализации:нарушение сознания.

В связи с тяжестью состояния сбор анамнезабыл невозможен.

Со слов сына, пациентка в течение многих лет страдала артериальной гипертензией, постоянно принимала гипотензивные препараты, названия которых сын не знает. В настоящее время лекарства не принимает, АД не контролирует.

Указаний в анамнезе на перенесенный ОИМ, ОНМК, сахарный диабет нет.

За последние нескольких лет похудела на 10 кг при сохраненном аппетите. Изменился характер, появились забывчивость и подозрительность. Часто не могла вспомнить, что нужно сделать, путала имена внуков, регулярно искала свои вещи. Появилась шаркающая походка мелкими шагами, прогрессировала слабость. Родственники расценивали эти признаки как проявления старости, поэтому в поликлинику не обращались. Больная лето провела на даче в окружении родных.

Ухудшение состояния в течение 3-х недель, когда появилась и нарастала слабость, сонливость, склонность к гипотонии. Практически перестала выходить из своей комнаты. Старалась прилечь, увеличилась продолжительность сна. В течение последней недели передвигалась с посторонней помощью. За 3 дня до поступления появилась неустойчивость, не могла пройти несколько шагов по комнате, в связи с чем пришлось начать использование памперсов. Родственники обратили внимание, что за сутки отделяется очень мало мочи. Перестала самостоятельно принимать пищу. Сыну приходилось кормить и поить ее с ложечки. Практически целыми днями спала. Утром в день поступления разбудить больную к завтраку не смогли, в связи с чем вызвали бригаду СПМ.

Состояние при поступлении:тяжелое. Пониженное питание. Кожный покров бледной окраски. Цианоз губ. Температура 36.9 С. Уровень сознания: сопор, ШКГ – 9 баллов. ЧД – 26/мин. При аускультации легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. SpO 2на атмосферном воздухе – 80 %. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД – 130/90 мм рт. ст. ЧСС – 72 удара в минуту. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Мочеиспускание через уретральный катетер, олигурия. Моча концентрированная, мутная.

Неврологический статус:зрачки равны, прямая и содружественная реакции сохранены. Движения глазных яблок сохранены. Чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Признаков мимического пареза нет. Парезов четко нет. Мышечный тонус диффузно повышен. Рефлексы D=S в норме. Оральные автоматизмы положительны. Патологические пирамидные знаки отрицательные. Чувствительность и координацию не оценить из-за тяжести состояния, когнитивных нарушений. Менингеальных знаков нет.

Больная переведена на ИВЛ.

В клиническом анализе кровипри поступлении обращало на себя внимание снижение гемоглобина до 80 г/л; эритроцитов – до 2,23(4,00–5,20)10^12/л; гематокрита – до 22,2(35,0–47,0) %; при среднем объеме эритроцита – 98,3фл. Кроме этого, выявлена тромбоцитопения – 82(140–400)10^9/л, незначительное повышение уровня лейкоцитов – 11,0(3,6–10,0)10^9/л. Лейкоцитарная формула не изменена.

В биохимическом исследовании кровивыявлено повышение мочевины до 66,0(2,5–6,4) ммоль/л и креатинина – до 1102(55–115) мкмоль/л, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – до 2,42(80–160) мл/мин.

Глюкоза крови – 5,2 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 12,3 (3,0–17,0) мкмоль/л; АЛТ – 20 (30–65) Ед/л; АСТ – 31 (15–37) Ед/л; Альфа-Амилаза – 115 (25–115) Ед/л; Общий белок – 54 (64–82) г/л; Альбумин – 18 (35–50) г/л.

Анализ мочи:Цвет – насыщенно-желтый; Прозрачность – мутная; Относительная плотность t1.030 относит. ед.; pH – 5,0 ед., Протеинурия – белок 1,0г/л; Глюкоза – не обнаружена, Кетоновые тела – отрицательные; Уробилиноген – 3,2 мкмоль/л; Билирубин – отрицательный.

Микроскопия осадка мочи:Эпителий плоский – 0–1 кол. в поле зрения; Лейкоциты (микр. осадка) – 13–15 в поле зрения.; Эритроциты измененные – сплошь; Бактерии ++++.

Коагулограмма– без изменений.

Проведена КТ головного мозга, без контрастирования, мультиспиральная.Срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны, расширены на уровне тел справа – до 15 мм, слева – до 18 мм, ширина III желудочка – 8,5 мм. Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного мозга. В глубоком белом веществе больших полушарий, левой гемисфере мозжечка – единичные кисты до 4 мм.