Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз – наиболее тяжелая форма энцефалитической реакции, представляющая собой сочетание инфекционного и токсического повреждения центральной нервной системы.

Клиническая картина

Гипертермия, судороги, явления менингизма, нарушение сознания, гемодинамические нарушения, полиорганная недостаточность: кардиальный синдром, ОПН, токсическая энцефалопатия (токсикоз + отек головного мозга), гепато-дистрофия, острая надпочечниковая недостаточность, гипер-вентиляционный синдром («шоковое легкое»).

Диагностика

Ацидоз, кетоз, уремия, желтуха, ДВС-синдром.

Неотложная терапия при нейротоксикозе

1. Пузырь со льдом на сосуды головы, промывание желудка и кишечника холодной водой, растирание спиртом.

2. Диуретики: лазикс – 2–4 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно, 15 %-ный раствор маннитола – 1–1,5 г/кг.

3. Коллоиды-альбумины, гемодез, реополиглюкин, плазма – по 10–15 мл/кг, общее количество – 20–50 мл/кг.

4. Преднизолон – 1–2 мг/кг или гидрокортизон – 4–5 мг/кг в 20 %-ной глюкозе.

5. Анальгин 50 %-ный – 0,2 мл на год жизни внутримышечно.

6. Литическая смесь – 2,5 %-ный пипольфен – 1–2 мг/кг, 2,5 %-ный аминазин – 2–4 мг/кг, промедол 1 %-ный, 0,1 мл на год жизни, новокаин 0,5 %-ный до 12 мл внутримышечно по 2 мл через 4 ч.

7. Глюкоза 10–20 %-ная – 10–15 мл/кг внутривенно.

8. Кокарбоксилаза – 8 мг/кг, гидрокарбонат натрия 4 %-ный.

Судорожный синдром

Неспецифическая реакция нервной системы на эндо– или экзогенные факторы.

Клиническая картина

Судороги локальные, генерализованные, клонические, тонические, тонико-клонические.

Неотложная терапия при судорожном синдроме

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (положение на боку, отсасывание, фиксация языка), кислородотерапия.

2. Седуксен 0,5 %-ный на физрастворе внутривенно, внутримышечно – 0,3–0,5 мг/кг в сутки (или 0,1–0,2 мг/год).

3. Натрия оксибутират (ГОМК) 20 %-ный внутривенно струйно медленно – 50—100 мг/кг.

4. Гексенал или натрия тиопентал 0,5–1 %-ный внутривенно медленно – 40–50 мл на год жизни.

5. Дроперидол 0,25 %-ный внутривенно – 0,5–1,5 мг/кг.

6. Фенобарбитал – 0,01 мл на год жизни 1–2 раза в сутки внутрь (1 мг/кг – новорожденным).

7. Дегидратационная терапия: 25 %-ный раствор магнезии, 0,2 мл/кг в сутки внутримышечно, салуретики – 1 %-ный раствор лазикса 1–3 мг/кг в сутки в 2–3 приема внутривенно, внутримышечно, диакарб – 50—250 мг, разовая доза внутрь.

8. Люмбальная пункция с выведением 5—10 мл ликвора.

9. При неэффективности – наркоз, миорелаксанты, ИВЛ.

Синдром желтухи

Состояние, обусловленное гипербилирубинемией и сопровождающееся пожелтением слизистых оболочек, кожи и склер.

Гемолитическая желтуха (надпеченочная)

Клиническая картина

Лимонно-желтый цвет кожи, увеличение селезенки и незначительное увеличение печени, моча и кал гиперпигментированы, в крови повышен уровень непрямого билирибуна и уробилина.

Неотложная терапия при гемолитической желтухе

1. Дезинтоксикация: глюкоза 10 %-ная – 10–15 мл/кг внутривенно, бикарбонат натрия 4 %-ный – 5—15 мл/кг.

2. Поддержание диуреза: эуфиллин 24 %-ный 1 мл на год жизни, лазикс – 2–4 мг/кг.

3. При аутоиммунной форме – преднизолон 1–2 мг/кг.

4. Фототерапия.

5. Обменное переливание крови.

Паренхиматозная желтуха (печеночная)

Клиническая картина

Оранжево-желтый цвет кожи, незначительный зуд, в крови – гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина, повышение активности печеночных трансаминаз, в моче – билирубин и желчные кислоты; в кале – снижение стеркобилина, полного обесцвечивания нет.

Неотложная терапия при паренхиматозной желтухе

Лечение основного заболевания.

Механическая желтуха (подпеченочная)

Клиническая картина

Зелено-желтый цвет кожи, интенсивный зуд, расчесы, в крови повышен прямой билирубин, желчные кислоты, моча коричневого цвета с ярко-желтой пеной, кал обесцвечен.

Неотложная терапия при механической желтухе

1. Атропин 0,1 %-ный – 0,5–1 мл подкожно, папаверин 2 %-ный – 1 мл подкожно.

2. Хирургическое лечение.

Острый анемический синдром

Синдром, характеризующийся быстрым снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения.

Анемия апластическая

Синдром, характеризующийся снижением клеток красной крови в красном костном мозге.

Клиническая картина

Внезапные носовые, желудочно-кишечные кровотечения, тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения.

Неотложная терапия при апластической анемии

1. Отменить все лекарственные препараты, вызвавшие анемию.

2. Преднизолон – 2–3 мг внутривенно или внутримышечно, метипред – 60—100 мг.

3. Гемостатическая терапия.

Анемия гемолитическая

Клиническая картина

Общая слабость, боли в пояснице, озноб, головокружение, потеря сознания, бледность кожи с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек, возможна острая почечная недостаточность.

Неотложная помощь при гемолитической анемии

1. Согревание (грелки).

2. Внутривенно преднизолон – 5—10 мг/кг в сутки.

3. Гепарин – 500 ЕД/кг сутки.

4. Плазмаферез.

5. Терапия ДВС-синдрома.

Анемия постгеморрагическая

Развивается при потере примерно 15 % объема циркулирующей крови, при потере 25–30 % ОЦК развивается геморрагический шок.

Клиническая картина

Обморочное состояние, тошнота, бледность и сухость кожи, жажда, заостренные черты лица, холодные бледные кисти и стопы с цианозом, пульс малый и частый, артериальное давление снижено.

Неотложная помощь при постгеморрагической анемии

1. Остановка кровотечения.

2. Препараты кальция: хлорид кальция, глюконат кальция 10 %-ный – 1 мл на год жизни внутривенно.

3. Внутримышечно викасол 1 %-ный – 1–2 мл, аминокапроновая кислота 5 %-ная – 5–6 мг/кг.

4. Внутривенно – свежезамороженная плазма, 10–25 мл/кг.

5. Внутривенно: физраствор, раствор Рингера, свежецитратная кровь, 5 %-ный альбумин, полиглюкин, декстран, микродекс, желатиноль, реополиглюкин, эритроцитарная масса.

Острая почечная недостаточность

Внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения продуктов азотистого обмена и расстройствами водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного состояния.

Клиническая картина

I начальная стадия (шоковая) – 1–3 дня: развивается коллапс, снижение диуреза, низкая осмотическая плотность мочи.

II олигоанурическая – 2–2,5 недели: ухудшение состояния – тошнота, рвота, головная боль, общие отеки, психические нарушения, депрессия с переходом в кому, олигурия или анурия, мутная моча красного цвета. Повышение остаточного азота более 72 ммоль/л, мочевины – более 8,2 ммоль/л, креатинина – более 1 ммоль/л, гиперкалиемия, гипермагниемия, метаболический ацидоз; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, гемоглобинурия, цилиндрурия.