Олег Кулиненков - Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат

Одна из первых энергоемких функций, от которой миокард вынужден отказаться, – сократительная. В случае продолжающегося роста дефицита макроэргов после прекращения мышечных сокращений происходит ограничение транспортных процессов. В первую очередь прекращается энергозависимый транспорт ионов Са 2+ внутрь митохондрий. Так как в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз больше, чем в цитоплазме, при снижении активности Са 2+ –АТФазы наблюдается самопроизвольный обратный поток ионов Са 2+ митохондрий в цитоплазму. Аналогичный поток ионов Са 2+ наблюдается из другого депо ионов – сар-коплазматического ретикулума. Накопление ионов Са 2+ в цитоплазме негативно сказывается на работе миокарда. Известно, что его сократительная активность регулируется путем изменения концентрации данных ионов в миоплазме. С увеличением концентрации ионов Са 2+ до 5-7 мкМ наблюдается сокращение миоцитов, а при снижений содержания ионов до 0,1 мкМ в результате их аккумуляции в саркоплазматический ретикулум мышцы расслабляются. Ишемия миокарда, ответственная за появление энергодефицитного

состояния кардиомиоцитов и ограничивающая АТФ-зависимую аккумуляцию избытка ионов Са 2+ из цитоплазмы, приводит к нарушению процесса расслабления миофибрилл и развитию сердечно-сосудистых заболеваний (Голлицова Н.Е., СазонтоваТ.Г., 1998). Более того, накопление ионов Са 2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда деструктивных Са 2+ – зависимых ферментов, в том числе протеаз, липаз, фосфолипаз, что ведет к развитию дегенеративных изменений в поврежденном миокарде.

Одновременно с Са 2+ – АТФазой наблюдается снижение активности Na + , К + – АТФазы, регулирующей содержание основных ионов в клетках. Ионы Na + устремляются внутрь клетки, а ионы К + вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na + по законам осмоса в клетку устремляются потоки воды, выравнивающие осмотическое давление по обе стороны цитоплазматической мембраны. Это ведет к отеку в клетках. Уменьшение активности Na + , К + – АТФазы сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции желудочка.

Нарушение концентраций ионов Na + и К + ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии (Бершова Т. В. и соавт., 1994). При значительных потерях ионов К + наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.

При значительной и длительной ишемии сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают две стрессорные ситуации, связанные вначале с гипоксией тканей и многоуровневой перестройкой метаболизма в условиях энергетического дефицита, а затем при реперфузии ткани, адаптированной к гипоксии, клетки оказываются в состоянии окислительного стресса.

Образование высоких концентраций оксидантов как при ишемии, так и при реперфузии тканей ведет к истощению системы антиоксидантной защиты, что немедленно проявляется в интенсификации деструктивных процессов. Свободные радикалы атакуют фосфолипиды и повреждают мембраны или модифицируют белки, в первую очередь транспортные. И это делает такие белки менее доступными для инактивации свободными радикалами. В обоих случаях использование антиоксидантов уменьшает деструктивное действие, ингибирует развитие аритмий, стабилизирует сердечный ритм. При реперфузии ишемизированной ткани значительное повреждение миокарда может возникнуть в связи с перегрузкой цитоплазмы клеток ионами Са 2+ . Такой эффект получил название «кальциевого парадокса», и он связан с массовым поступлением внутрь клеток ионов Са 2+ за счет Ма + /Са 2+ – обмена.

Понимание биохимических механизмов перестройки метаболизма при ишемии и реперфузии позволяет принимать действенные меры, направленные на ослабление патологических последствий таких изменений на ткани сердца. Применяемая терапия должна способствовать снижению энергетического дефицита тканей, исключать случаи кальциевой перегрузки клеток и корректировать уровень активных форм кислорода.

Особенности адаптации сердца спортсмена.При фармакологической защите сердечно-сосудистой системы особо контролируется риск снижения сократительной способности миокарда и потеря эластичности клапанного аппарата сердца и сосудов.

Спортивная медицина (Дембо А.Г., Дибнер Р.Д., Загородный Г.М.) выделяет особенности ЭКГ у спортсменов:

– синусовая брадикардия (умеренная – 50-55, выраженная – меньше 50 сокращений в минуту);

– синусовая аритмия (до 15%);

– эктопический предсердный ритм в покое с восстановлением синусового ритма после физической нагрузки;

– неполная блокада правой ножки пучка Гиса постоянного характера;

– синдромы предвозбуждения желудочков (кроме WPW, CLC);

– деформации желудочкового комплекса, проходящие на вдохе, не являющиеся последствиями клинически подтвержденных заболеваний сердечно-сосудистой системы;

– умеренное удлинение интервала QT (не более 10%) у спортсменов, тренирующих выносливость;

– атриовентрикулярная блокада I степени;

– стойкий синдром ранней реполяризации у спортсменов, тренирующих выносливость.

Эта условная норма в любой момент при интоксикации метаболитами (эндогенными или экзогенными) может выйти за рамки своей условности.

Метаболические нарушения в миокарде выражаются в изменении положения на ЭКГ сегмента S-T, изменении продолжительности интервалов P-Q, Q-T, изменении комплекса QRS и снижении или инверсии зубца Т, изменении ритма сердечных сокращений вплоть до появления экстрасистол. В качестве дополнительного исследования применяются ЭхоКГ, функциональные пробы, суточный ЭКГ-мониторинг.

Если рассматривать метаболические сдвиги, как совокупность отличных от нормы состояний адаптации, обусловленных измененной реактивностью, вследствие длительного напряжения, превышающего индивидуальную физиологическую норму функционирования системы, можно говорить о напряжении в работе сердечной мышцы или предпатологии. Если процесс не останавливается, он, протекая клинически скрыто, продолжает активно, динамически развиваться. С усугублением процессов нарушения метаболизма происходит расстройства на всех уровнях: информационном, энергетическом, пластическом. Здесь особое значение имеет своевременная диагностика: ЭКГ, УЗИ, биохимия крови, психологическое и физиологическое тестирование.