Ольга Жиглявская - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Лечение. Такое же, как при остром бронхите, но с дополнительным использованием бронхолитиков и антигистаминных препаратов.

Назначается кленбутерол (таблетки по 20 мкг; сироп 5 мл–5 мкг) – бронхолитик для купирования и профилактики бронхоспазма. Разовые дозы детям до 4 лет – 5 мкг, 4–6 лет – 10 мкг, 6–14 лет – 10–20 мкг 2 раза в день.

Эреспал оказывает противовоспалительное, спазмолитическое действие. Применяется при кашле с мокротой в дозе детям до 10 кг массы тела – 2–4 чайные ложки, более 10 кг – 2–4 столовые ложки в день.

Для снятия бронхоспазма можно применять сальбутамол (таблетки по 2 и 4 мг) детям 2–6 лет – 1–2 мг 3 раза в день, 6–12 лет – 2 мг 3–4 раза в день; эуфиллин (таблетки по 0,15 г) детям до 6 лет – по 1/5–1/3 таблетки, 6–12 лет – 1/2–1 таблетка 2–4 раза в день (7–10 мг/кг/сут).

Из антигистаминных препаратов предпочтение отдается кларитину (таблетки по 0,01 г; сироп 5 мл–0,005 г), назначают 1 раз в сутки детям 12 лет по 1 таблетке или 2 чайные ложки сиропа, от 2 до 12 лет при массе тела до 30 кг – по 1/2 таблетки или 1 чайной ложке сиропа, более 30 кг – по 1 таблетке или 2 чайные ложки сиропа.

При использовании супрастина, пипольфена или тавегила необходимо помнить, что они обладают атропиноподобным эффектом, сушат слизистую оболочку дыхательных путей, поэтому их можно назначать на короткое время (4–6 дней).

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит – заболевание, характеризующееся повторными бронхитами более 3–4 раз в год, без необратимых изменений в бронхах. Чаще возникает у детей, имеющих хроническое воспаление носоглотки, придаточных пазух носа, тонзиллит. Рецидивы бронхита имеют затяжное течение.

В этиологии болезни имеют значение частые респираторные заболевания ребенка (3–4 и более в год), наличие бактериальной аллергии, неблагоприятные экологические условия, недостаточный иммунитет.

Клиника. Рецидивы бронхита обычно возникают в весенне-осеннее время, после ОРЗ. Выделяют два варианта течения заболевания: необструктивный и обструктивный, который чаще развивается у детей с различными проявлениями аллергии.

О рецидиве бронхита свидетельствует упорный, продолжительный кашель. Физикальные данные скудны. Перкуторные изменения могут отсутствовать, выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные непостоянные хрипы, сухие и/или влажные, в небольшом количестве.

В анализе крови патологических изменений обычно нет. При рентгенологическом исследовании отмечаются усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких. При обструктивном варианте – повышение прозрачности легких.

При бронхоскопическом исследовании обнаруживают катаральный или катарально-гнойный эндобронхит.

Лечение. В период обострения такое же, как острого бронхита. Показано применение бронхомунала П или бронхомунала в качестве лечебного средства, а также для профилактики рецидивов – по 1 капсуле в сутки в течение 10 дней каждого месяца на протяжении 3 месяцев. Тщательное лечение хронических заболеваний носоглотки, тонзиллита. Профилактика ОРЗ.

Острая пневмония – острый воспалительный процесс в легочной ткани, клинически проявляющийся дыхательными расстройствами различной степени выраженности, интоксикацией и характерными физикальными изменениями. Рентгенологическое подтверждение диагноза базируется на выявлении инфильтративных очаговых или сегментарных изменений.

Этиология. Пневмония – инфекционное заболевание. Возбудителями ее могут быть микробы, вирусы, простейшие, грибы и их ассоциации. Основной возбудитель пневмонии у детей, заболевших дома, – пневмококк, который высевается у 66–70 % больных. У детей раннего возраста часто возбудителем является стафилококк.

В этиологии пневмоний, возникших в стационаре, ведущей микрофлорой являются полирезистентные стафилококки, грамотрицательные бактерии кишечной группы (протей, клебснелла, энтеробактор), синегнойная палочка.

У 35–50 % детей заболеванию острой пневмонии предшествует вирусная инфекция (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.), роль которой сводится к нарушению защитных механизмов дыхательных путей, снижению общего и местного иммунитета, что способствует развитию бактериальной флоры.

В настоящее время нередко встречаются пневмоцистные и микоплазменные пневмонии.

Патогенез. В возникновении заболевания пневмонией большую роль играет снижение иммунитета, предрасполагающим фактором является охлаждение. Инфекция попадает в организм чаще аэрогенно, затем распространяется бронхогенно. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие имеет место при септических пневмониях. В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые могут локализоваться или вокруг бронхиол (очаговая пневмония), или захватывать целые сегменты легких (сегментарная пневмония), или же распространяться на всю долю (долевая крупозная пневмония). Возникновение ателектаза обычно связано с выраженным воспалением ветвей проводящего бронха и развитием бронхообструкции.

В зоне воспаления легочной ткани под влиянием гипоксии и микробной флоры происходит снижение сурфактанта в альвеолах, которое ведет к снижению эластичности легочной ткани и способствует нарушению процессов вентиляции – перфузии.

При пневмониях всегда имеют место нарушения функций дыхания, развитие гипоксии и интоксикации, выраженность которых коррелирует с объемом поражения легких. Гипоксия и интоксикация влияют на функцию центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симптоматико-адреналовой системы, повышением синтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых являются вялость, адинамия, нарушения сна и др.

Гипоксемия способствует возникновению спазма сосудов малого круга кровообращения и развитию легочной гипертензии, что создает дополнительную нагрузку на правое сердце. При тяжелом течении пневмонии развивается энергодинамическая недостаточность сердца, наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики и развитием пареза кишечника.

В результате нарушения обменных процессов развивается метаболический ацидоз, который обычно компенсируется снижением PaCO2 вследствие гипервентиляции. Выраженный некомпенсированный ацидоз с ВЕ ниже – 5 наблюдается редко, поэтому в/в введение щелочных растворов для коррекции ацидоза желательно назначать только после определения КОС.