Ольга Жиглявская - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Разрешающая фаза аллергической реакции может наступить при поступлении в организм очень небольших количеств аллергена (при проведении пробы на чувствительность к антибиотикам, приеме лекарств и т. д.).

Клиника. Заболевание развивается остро, и тяжесть состояния больного прогрессивно нарастает. Во время парентерального введения аллергена (разрешающей дозы) или через несколько минут употребления лекарств или пищевых продуктов резко ухудшается состояние ребенка. Он становится беспокойным, испытывает чувство страха, появляются головокружение, головная боль, кожный зуд, холодный пот. Лицо гиперемировано, затем гиперемия сменяется бледностью, возникает цианоз губ, носогубного треугольника.

Одышка экспираторного или инспираторного характера является предвестником развития бронхоспазма или отека гортани. Часто появляются крапивница, отек Квинке. Тошнота, рвота, боли в животе, возможна диарея. Тахикардия, нарушение сердечного ритма, пульс слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление резко снижено, при нарастании тяжести состояния оно может не определяться. Тоны сердца глухие.

Беспокойство сменяется вялостью, нарушением сознания, появляются клонические или клонико-тонические судороги. При несвоевременном оказании больному неотложной помощи возможен летальный исход. Причинами смерти при анафилактическом шоке могут быть острая недостаточность кровообращения, острая дыхательная недостаточность в результате развития отека легких, отека гортани и бронхоспазма, острый отек головного мозга.

Неотложная помощь. Медленное в/в введение 0,1 % раствора адреналина 0,1–0,5 мл, в зависимости от возраста ребенка разведенного в 10–20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 10 % раствора глюкозы. В одном шприце с адреналином вводится преднизолон в начальной дозе 2 мг/кг. Затем начинают активную инфузионную терапию, применяя натрийсодержащие кристаллоидные растворы – Рингера, Рингер-лактата, натрия хлорида в дозе 40 мл/кг. Важнейшая задача терапии – поддержание систолического артериального давления не ниже 60–70 мм рт. ст., так как при артериальном давлении менее 60–70 мм рт. ст. продолжительностью более 2 часов в результате циркуляторной гипоксии и при неэффективном почечном кровотоке развиваются труднообратимые изменения в почках, ведущие к острой почечной недостаточности. Если в течение 20–30 минут терапия не дает положительного эффекта, то на фоне продолжающейся инфузионной терапии повторно вводят преднизолон и применяют адреномиметики – допамин 6–8 мгк/кг в мин, а при неэффективности – добутамин 5–10 мгк/кг в мин. Все вазоактивные вещества разводят в изотоническом растворе натрия хлорида.

Проводят терапию дыхательных расстройств, которую начинают с очистки верхних дыхательных путей от скопления в них слизи, рвотных масс, при преобладании симптомов бронхоспазма вводят в/в 2,4 % раствор эуфиллина в дозе 0,3–0,5 мл в зависимости от возраста в 10–20 мл любого растворителя (5 % или 10 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида).

Проводят оксигенотерапию. Затем вводят антигистаминные препараты – 2,5 % раствор пипольфена или 2 % раствор супрастина в/в в возрастных дозах.

После стабилизации состояния больному целесообразно ввести лазикс в/в в дозе 1 мг/кг.

Если анафилактический шок был вызван пищевым или лекарственным аллергеном, принятым внутрь, для возможного выведения аллергена из организма показано промывание желудка теплой водой.

В дальнейшем терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов, повторное использование преднизолона для достижения противовоспалительного, противоотечного и иммунодепрессивного эффектов, назначение трентала для улучшения микроциркуляции.

Всех больных с анафилактическим шоком необходимо госпитализировать.

Геморрагические диатезы – группа заболеваний различного происхождения, которых объединяет главный клинический признак – повышенная кровоточивость.

Кровоточивость может быть основным симптомом болезни (например, при гемофилии) или как симптом наблюдаться при самых различных заболеваниях – болезнях крови (лейкозах, апластических анемиях), болезнях печени, аллергических заболеваниях, или возникнуть как грозное осложнение многих тяжелых заболеваний в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Для правильного подхода к оказанию неотложной помощи и лечению больных с геморрагическими диатезами необходимо знать физиологические механизмы свертывания крови.

Сохранение агрегантного состояния крови зависит от трех составляющих, образующих единую биологическую систему свертывания крови: свертывающей – образующей тромб, противосвертывающей – препятствующей образованию тромба, фибринолитической – растворяющей уже образовавшийся тромб.

В процессе свертывания крови взаимодействуют многочисленные факторы свертывания крови и фибринолиза, тромбоциты, элементы сосудистой стенки. В физиологических условиях все эти функциональные системы находятся в состоянии динамического равновесия, которое обеспечивается регулирующим влиянием эндокринной и центральной нервной системы, и вся эта система носит название система регуляции агрегантного состояния крови (РАСК).

Остановка кровотечения может осуществляться за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма (первичный гемостаз) и коагуляционного тромбообразования (вторичный гемостаз).

Первичный гемостаз имеет место в сосудах микроциркуляторного русла и включает в себя адгезию (прилипание в поврежденному эндотелию сосуда) тромбоцитов, агрегацию (склеивание) тромбоцитов и выход из них биологически активных веществ – адреналина, гистамина, серотонина и др., способствующих образованию тромба.

Ингибиторами первичного гемостаза являются вещества, блокирующие выход из тромбоцитов биологически активных веществ, – аспирин, курантил, папаверин, реополиглюкин и др.

Вторичный гемостаз происходит в основном в крупных сосудах и осуществляется в результате взаимодействия плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови. Основными плазменными факторами свертывания крови являются фибриноген (фактор I), протромбин (фактор II), тромбопластин (фактор III), который способствует превращению протромбина в тромбин, ионы кальция (фактор IV), которые участвуют практически во всех фазах свертывания крови.

Кроме четырех основных, в процессе свертывания крови участвует еще значительное количество факторов (их более 20). Фактор VIII – антигемофильный глобулин, уменьшение или отсутствие его активности ведет к развитию гемофилии А. Многие факторы свертывания крови образуются в печени.