Ф. Пак - Фтизиатрия. Справочник

В жизнедеятельности макроорганизма роль бифидобактерий важна и многопланова. С помощью данных бактерий происходит улучшение процессов всасывания, бифидобактерии участвуют в белковом, липидном и минеральном обменах, усвоении Fe, Ca, витамина D. При их участии происходит синтез аминокислот и белков, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина К, цианокобаламина, а также никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, которые всасываются в кишечнике и используются макроорганизмом в метаболических процессах. Микрофлора кишечника участвует в поддержании неспецифической резистентности организма, стимуляции противоинфекционного иммунного ответа в кишечнике посредством индукции выработки секреторных иммуноглобулинов, интерферона и лизоцима.

Учитывая эти защитные механизмы, можно предположить, что дисбиоз может негативно отразиться на развитии болезненных процессов макроорганизма. Возможно, что в связи с этим наблюдается столь частое сочетание рассматриваемых заболеваний и взаимоотягощающее их влияние.

Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами. Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.

Можно предположить, что длительно проводимая противотуберкулезная терапия существенно влияет на микробный фон макроорганизма и увеличивает побочные эффекты от ее проведения. В зависимости от фазы туберкулезного процесса и язвенной болезни нужно определить возможную последовательность противотуберкулезной и противоязвенной терапии.

Проблема сочетанной патологии туберкулеза легких и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки далеко не решена и требует совместных усилий врачей разных специальностей.

Пневмокониозы – хронические профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. В зависимости от состава производственной пыли выделяют следующие виды пневмокониозов:

1) силикоз – развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;

2) силикатозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, коалиноз;

3) металлокониозы – развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;

4) карбокониозы – развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;

5) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);

6) пневмокониозы – развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

Современная теория патогенеза пневмокониозов основывается на иммунологической и свободнорадикальной теориях. По происхождению разделяют неорганическую, органическую и смешанные пыли, состоящие из неорганических и синтетических частиц. Для проявления биологического действия имеют значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твердости пылинок, свойства их поверхности, а также размеры частиц. Наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами частиц 0,5–7 мкм. По фиброгенным свойствам различают 3 класса опасности пыли.

Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

В патогенезе пневмокониозов имеет также значение и степень цитотоксичности пыли. Высокоцитотоксическая пыль, вызывая гибель кониофагов, эвакуируется из легких преимущественно внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям, вызывая развитие патологического процесса в легочной паренхиме.

Слабоцитотоксическая пыль, удаляясь путем мукоцилиарного клиренса, ведет к развитию пылевого бронхита.

По развитию пневмокониозы делят на I–II–III стадии, они могут осложняться пневмониями, бронхоэктазами, спонтанным пневмотораксом, туберкулезом легких и др.

Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым заболеванием, наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца и чаще развивается в первые 5–10 лет работы в неблагоприятных условиях.

Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.

Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.