Ф. Пак - Фтизиатрия. Справочник

Общепринятым является положение, что силикоз, особенно во II и III стадиях заболевания, предрасполагает к туберкулезу легких, а туберкулез способствует развитию и прогрессированию силикоза. Некоторые последователи предают большое значение поражению лимфатической системы, ее блокаде, что создает благоприятные условия для развития туберкулеза легких.

Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.

Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

Изложенные данные позволяют сделать вывод о многофакторном характере частого сочетания силикоза и туберкулеза легких. Силикозу могут сопутствовать все клинические формы легочного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции в организме человека происходит известными путями: лимфогенным, бронхогенным, гематогенным и смешанным; правда, подчеркивается преимущественно лимфогенный путь и в меньшей степени – гематогенный.

До настоящего времени нет общепринятой клинической классификации силикотуберкулеза, хотя каждая болезнь имеет четко описанные формы заболеваний, основанные на клинико-рентгенологических, функциональных, лабораторных данных.

Международная классификация болезней Х пересмотра (МКБ Х, 1995 г.) выделяет раздел по пневмокониозам и раздел по туберкулезу, но отечественная медицина еще не адаптирована к ней.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:

1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев – кальцинозом по типу яичной скорлупы;

2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;

3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы – силикотуберкуломами;

4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

Поскольку подобная классификация многословна, некоторые клиницисты предлагают ее упростить, указав стадию силикоза и форму туберкулеза легких. Например: силикотуберкулез. Силикоз II стадии. Очаговый туберкулез легких (по возможности указать фазу процесса) МБТ+ или МБТ–.

В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:

1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;

2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.

В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5–1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10–20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4–5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем:

1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);

2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);

3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);

4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминисцентным, методом посева, ИФА, ПЦР);

5) туберкулиновые пробы;

6) инструментальная диагностика (бронхоскопия, биопсия лимфатических узлов, брашбиопсия и др.);

7) функциональные методы исследования.

Лечение больных силикотуберкулезом проводится по общепринятым методам комплексной терапии с учетом возможности улучшения экологической обстановки на рабочем месте.

Комплексная противотуберкулезная терапия позволяет добиться значительного улучшения в течение туберкулезного процесса, стабилизации, прекращения бацилловыделения. Летальный исход больных в большинстве случаев обусловлен не прогрессированием туберкулеза, а осложнениями силикоза в виде нарастания дыхательной недостаточности и декомпенсации хронического легочного сердца. Этому способствуют и хронические прогрессирующие формы туберкулеза легких.

Туберкулез и алкоголизм представляют серьезную и актуальную социально-медицинскую проблему. Лица, страдающие алкоголизмом, заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз, а по некоторым данным – в 12–21 раз чаще остального взрослого населения. К этому добавим, что истинное число алкоголиков, больных туберкулезом легких, не установлено.

Обусловленность частого сочетания алкоголизма и туберкулеза, остается неясной. Одни авторы полагают, что в основе подобного патологического состояния лежат нарушение обмена веществ, депрессивные состояния, часто наблюдаемые при алкоголизме, психическое угнетение, антисанитарные условия жизни. Другие полагают, что помимо сложных социально-психологических факторов между ними существует нейрогенетическое родство.

Нельзя исключить и нарушение локальной защиты легких. Поражение бронхолегочной системы при алкоголизме обусловлено непосредственным токсическим воздействием выделяемого через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов, что нарушает функцию мукоцилиарного аппарата, бронхиальный эффективный дренаж. Отмечается также угнетающее действие алкоголя на другие механизмы защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных макрофагов, а также синтеза α1-антитрипсина из-за алкогольного поражения печени. При злоупотреблении алкоголем подавляется общая реактивность организма, что проявляется в токсической депрессии гранулолимфопоэза, угнетении фагоцитоза, антителообразования, снижении уровня иммуноглобулинов и факторов неспецифического иммунитета.