Н. Федяшина - 250 показателей здоровья

4. Нормальная толерантность к глюкозе. Характерна увеличением уровня глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после сахарной нагрузки, но не более 7,8 ммоль/л (140 мг%).

5. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Увеличение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после нагрузки глюкозой. Отмечают при увеличении глюкозы более 7,8 ммоль/л или более 140 мг%.

6. Увеличение глюкозы крови после нагрузки более 11 ммоль/л (200 мг%) говорит о больших нарушениях в эндокринной системе и резком снижении толерантности (чувствительности) организма к глюкозе.

7. Определяется новая группа патологий углеводного обмена – нарушенный уровень глюкозы натощак, включающий пациентов с уровнем гликемии от 5,6 ммоль/л (100 мг%) до 6,0 ммоль/л (110 мг%) при нормальных показателях гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой (менее 7,8 ммоль/л или 140 мг%).

Выявление нарушенной толерантности к глюкозе является достаточным для постановки диагноза «сахарный диабет».

Таким образом, диагноз «сахарный диабет» ставится при приведенных ниже данных.

1. Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак более 6 ммоль/л (110 мг%).

2. Повышение гликемии более 11 ммоль/л (200 мг%) при проведении анализа в случайное время суток вне зависимости от длительности предшествующего голодания.

3. Увеличение гликемии более 7,8 ммоль/л при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В настоящее время в повседневной практике для установления диагноза «сахарный диабет» предпочтение получил метод исследования показателя содержания глюкозы в крови натощак. Результаты перорального глюкозотолерантного теста рекомендуют использовать в тех случаях, когда уровень гликемии натощак сомнителен (от 5,5 до 6,1 ммоль/л или 100–110 мг%). Выявление нарушения толерантности к глюкозе с помощью ПГТТ в этом случае является подтверждением диагноза.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – генетическая патология с аутоиммунной этиологией, характеризующаяся повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина. Наиболее выраженные проявления при этом будут со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Лабораторная диагностика

1. Исследование крови . Изменения клеточного состава крови неспецифичны. Иногда, а чаще всего при выраженных формах болезни, могут наблюдаться лейкопения, относительная и абсолютная нейтропении, относительный и – уж совсем редко – абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз. Наблюдается склонность к тромбоцитопении. Очень редко бывает эозинофилия. Довольно часто, особенно при тяжелых формах патологии, ускорена СОЭ. Уровень эритроцитов и гематокрит – обычно в пределах нормы. Однако существует вероятность развития гипохромной анемии. Свертываемость крови часто понижена, вязкость ее уменьшена.

При тяжелых формах болезни часто определяют низкую концентрацию углекислоты в венозной крови со значительным увеличением в ней кислорода, что указывает на недостаточное использование его тканями. Часто обнаруживают гипохолестеринемию, возникающую вследствие активации расщепления холестерина тиреоидными гормонами и ускоренного выделения его с желчью в неизмененном виде или в виде холиевой кислоты.

Часто определяется гипоальбуминемия как маркер нарушения белково-синтетической функции печени. Наблюдается относительное увеличение содержания γ-глобулинов с соответствующим понижением альбумин-глобулиновой фракции. Иногда отмечаются гипергликемии с последующим понижением толерантности к глюкозе и развитием сахарного диабета. Часто определяют снижение концентрации в крови протромбина.

При декомпенсации заболевания содержание тиротропинрилизинг-гормона (ТРГ) в крови снижено, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не изменен или снижен, а уровень Т3 и Т4 значительно повышен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела; нередко повышен титр антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, второму антигену коллоида. Наблюдается подавление миграции лейкоцитов. В ряде случаев (особая форма тиреотоксикоза) отмечается одновременное повышение в крови как концентрации тиреоидных гормонов, так и ТТГ, что обусловлено резистентностью тиреотрофов гипофиза к действию тиреоидных гормонов. При достижении эутиреоидного состояния концентрации ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 в крови нормализуются, а тиреостимулирующие антитела исчезают. Наличие тиреостимулирующих антител в крови в период ремиссии указывает на возможный рецидив заболевания.

2. Исследование мочи . Может наблюдаться усиление выхода с мочой азота и креатинина, что связано с повышенным распадом белка под влиянием тиреоидных гормонов. У больных с тяжелой формой болезни в моче определяется уробилин, что вместе с гипербилирубинемией является показателем нарушения пигментрегулирующей функции печени.

3. Диагностические пробы . Для постановки диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести тесты на содержание СБЙ (белково-связанного йода крови), определить интенсивность основного обмена, провести радиоизотопные тесты, включающие определение в крови ТТГ, общего и свободного тироксина и трийодтиронина.

Определение белково-связанного йода крови (СБЙ) . СБЙ является ярким и точным показателем функции щитовидной железы. Поэтому проведение СБЙ-теста крови является высокоинформативным диагностическим анализом. Механизм пробы заключается в следующем: осаждение белков плазмы крови, высушивание и сжигание полученного осадка при температуре 600 °C, извлечение из золы йода и определение его количества колориметрическим методом. При диффузном токсическом зобе содержание белково-связанного йода в плазме крови резко увеличивается. Недостаток метода в том, что он не имеет диагностической ценности при применении лекарств йода или введении контрастных йодсодержащих веществ при рентгеноконтрастных исследованиях.

Радиоизотопные методы . Эти тесты основаны на селективной способности щитовидной железы впитывать йод из периферической крови.

Определение поглощения 131I щитовидной железой с помощью специальных аппаратов – сцинтиллографов.

Аппараты имеют специальные радиотехнические устройства, с помощью которых можно на шкале установки автоматически фиксировать процент поглощения 131I щитовидной железой. Таким образом оцениваются процент поглощаемого щитовидной железой радиоактивного йода и скорость его накопления. Эти два результата в общем оценивают функцию щитовидной железы. Радиоактивный йод (131I) вводят внутрь натощак. При диффузном токсическом зобе щитовидная железа через 3 ч может поглотить 90 % радиоактивно меченного йода при норме 13 % через 2 ч. У людей с хронической йодной недостаточностью, находящихся в районах зобной эндемии, процент поглощения 131I щитовидной железой выше нормы. Поглощение 131I увеличивается после субтотальной тиреоидэктомии, лечения радиоактивным йодом или применения антитиреоидных препаратов группы тиоурацила, после лечения глюкокортикостероидными гормонами.