Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании, выявляющем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, суточном мониторировании пищеводного рН (при кислотном рефлюксе рН снижается до 4 и менее) и при эндоскопии, позволяющей подтвердить воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищевода. Различают 4 степени рефлюксэзофагита: I – единичные несливающиеся эрозии; II – сливающиеся эрозии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода; III – язвенные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки дистального отдела пищевода; IV – хроническая язва, стеноз пищевода, пищевод Баррета.

Дифференциальный диагноз проводят с ишемической болезнью сердца, стенокардией; однако в отличие от ангинозных приступов, боль при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни возникает не при нагрузке, а в горизонтальном положении, связана с приемом пищи, купируется не нитратами, а антацидами.

В большинстве случаев заболевание протекает без существенного прогрессирования; периоды ремиссии могут достигать нескольких лет; частые рецидивы могут наблюдаться при выраженном эрозивном рефлюксэзофагите. Возможные осложнения – пептические язвы пищевода, пищеводно-желудочные кровотечения, стенозирование пищевода, развитие пищевода Баррета (характеризуется обнаружением в биоптатах цилиндрического эпителия, значительно увеличивает риск возникновения рака пищевода). Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути может приводить к развитию у этих больных ларингита, фарингита, бронхообструктивных заболеваний, аспирационных пневмоний и др.

Лечение. Диетотерапия: частое, дробное питание; прием пищи, не позднее чем за 3–4 ч до сна; отказ от употребления продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, прекращение приема алкоголя и курения. Целесообразно избегать приема лекарств, способствующих рефлюксу. Снижение массы тела при ожирении; с целью предотвращения желудочнопищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса, ношение тесной одежды, тугих поясов. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища.

Медикаментозная терапия: при отсутствии видимых повреждений пищевода применяют комбинацию про кинетика (домперидон – мотилиум, или цизаприд – координакс) и антацида (маалокс, ренни и т. п. 3 раза в сутки за 1 ч до еды), продолжительность курса – 10 дней. При рефлюкс-эзофагите к терапии добавляют препараты, подавляющие желудочную секрецию (блокатор Н 2-гистаминовых рецепторов – ранитидин или фамотидин, либо ингибитор протонного насоса – омепрозол, или рабепразол, или лансопразол). Дозы препаратов и продолжительность терапии зависят от выраженности эндоскопических изменений. При рефрактерных формах заболевания используют также сукральфат (вентер, сукратгель) по 1 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды. При развитии осложнений (стриктур пищевода, повторных кровотечений, пищевода Баррета, аспирационных пневмоний) возможно хирургическое восстановление функции нижнего пищеводного сфинктера.

Профилактика. Больные подлежат пожизненному диспансерному наблюдению, обследование (осмотр, общий анализ крови, мочи) проводится один раз в год, контрольное эндоскопическое исследование показано больным, у которых не достигнута ремиссия либо выявлен пищевод Баррета.

ГАСТРОЭНТЕРИТ – см. Гастрит; Энтерит.

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ – см. Гастрит; Энтерит; Колит.

ГЕМОХРОМАТОЗ(пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье – Ано – Шоффара, сидерофилия и др.) – общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология , патогенез. Первичный («идиопатический») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях – в печени, поджелудочной железе, миокарде, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидорина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе – меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и сахарный диабет (чаще – инсулинозависимый). Нередки явления гипофизарной недостаточности с утратой либидо и атрофией половых желез. Гемосидероз миокарда проявляется кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж, уплощение или инверсия зубца T ).

Повышена концентрация сывороточного железа (до 50–70 мкмоль/л), насыщенность железом трансферрина достигает 90 % (в норме 30 %). Гиперферремия выявляется еще до того, как возникают гиперпигментация кожи и увеличение печени. Исследование окрашенных голубым нитропруссидом гистологических препаратов, приготовленных из биоптатов печени больного, позволяет обнаружить большое количество внутриклеточного железа. Отмечается повышенное выделение с мочой железа после инъекции дефероксамина. Биохимические сдвиги, характерные для цирроза печени, появляются в более позднем периоде заболевания по сравнению с гиперпигментацией и увеличением печени. Как правило, выявляется гипергликемия и глюкозурия.

Течение постепенно прогрессирующее.

Прогноз без лечения неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных после установления диагноза (при отсутствии лечения) не превышает 4–5 лет. Причиной гибели больных могут быть печеночная или диабетическая кома, острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, сердечная недостаточность; у пожилых больных с длительным течением заболевания в 15–20 % случаев развивается рак печени.

Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400–500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10 % раствора в/м или в/в). При развитии диабета, появлении признаков поражения печени, сердца проводится соответствующая терапия.