Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Хронический активный (агрессивный) гепатитхарактеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные ау то аллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.

Лечение. Больные хроническим гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100–150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.

Единственным препаратом с доказанной эффективностью при лечении хронических вирусных гепатитов является альфа-интерферон. При хроническом гепатите В терапия интерфероном показана при обнаружении маркеров репликации вируса (HbeAg, анти-Hbc IgM, ДНК HBV) и повышении уровня трансаминаз более чем в 2 раза. Альфа-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и др.) вводят внутримышечно по 5 000 000 ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес или по 10 000 000 ME 3 раза в неделю в течение 3 мес. При хроническом гепатите С интерферонотерапия показана при обнаружении в сыворотке крови анти-HCV, РНК HCV и повышении уровня трансаминаз более чем в 2 раза. Альфа-интерферон вводят в/м в дозе 3 000 000 ME 3 раза в неделю на протяжении 2 мес; при снижении уровня трансаминаз терапию продолжают еще в течение 6 мес, при отсутствии положительной динамики лечение интерфероном прекращают. При хроническом гепатите D (при наличии в сыворотке крови HbsAg и (или) анти-Hbs и РНК HDV) альфа-интерферон вводят в/м по 5 000 000-10 000 000 ME в течение 12 мес.

Критериями эффективности лечения интерфероном являются исчезновение маркеров репликации вируса и нормализация уровня трансаминаз. Возможные побочные эффекты интерферонотерапии: гриппоподобный синдром (лихорадка, миалгии, артралгии, головная боль через 3–5 ч после введения препарата), тромбоцитопения, лейкопения, редко – анорексия, снижение массы тела, депрессия. Противопоказания к терапии интерфероном – декомпенсированный цирроз печени, тяжелые соматические заболевания, тромбоцитопения (менее 100 000/мкл), лейкопения (менее 3000/мкл), продолжение употребления наркотиков или алкоголя, наличие в анамнезе психических заболеваний (особенно депрессии).

Дезинтоксикационная терапия при хронических вирусных гепатитах включает внутривенное капельное введение гемодеза (200–400 мл в течение 3 дней), прием внутрь лактулозы (30–40 мл в сутки в течение месяца).

При лечении аутоиммунного гепатита патогенетическая иммуносупрессивная терапия проводится глюкокортикоидами. Обычно применяют преднизолон в дозе 30 мг в сутки в течение 1 мес, далее ежемесячно дозу снижают на 5 мг до уровня поддерживающей (10 мг в сутки), которую пациент принимает в течение нескольких лет. При недостаточной эффективности глюкокортикоидов, рецидивировании активности гепатита на фоне снижения дозы преднизолона, при развитии побочных эффектов глюкокортикоидов к терапии добавляют азатиоприн в начальной дозе 50 мг в сутки, поддерживающая доза – 25 мг в сутки. Через 2–4 года при стойкой ремиссии (исчезновении клинических и биохимических признаков заболевания) возможна полная отмена препаратов.

Симптоматическая терапия аутоиммунного гепатита включает применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат и др.).

При алкогольном поражении печени ключевую роль в терапии играет полный отказ пациента от приема алкоголя. Для нормализации липидного обмена в печени при отсутствии признаков холестаза применяют эссенциале (4–6 капсул в сутки в течение 6–8 нед). При наличии признаков внутрипеченочного холестаза используют адеметионин (гептрал – по 800 мг в сутки в/в в течение 16 дней с последующим переходом на прием препарат внутрь в дозе 1600 мг в сутки). Препарат обладает также антидепрессивным действием.

При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата, вызвавшего повреждение печени. В качестве вспомогательного средства используют гепатопротекторы (легалон 210–420 мг в сутки в течение 3–6 нед).

Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике вирусных гепатитов, борьбе с алкоголизмом, исключению возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больные подлежат диспансерному наблюдению, 2 раза в год проводится активное наблюдение с оценкой жалоб, объективного статуса, уровня трансаминаз, при необходимости проводится более полное обследование.

ГЕПАТОЗЫ– болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. В зависимости от природы нарушения обмена веществ различают жировой и пигментные (см. Гипербилирубинемии врожденные ) гепатозы.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология , патогенез. Основные причины развития жирового гепатоза – алкоголизм, реже ожирение, сахарный диабет, другие эндокринные расстройства (синдром Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, акромегалия), дефицит белка и витаминов, заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся нарушениями всасывания (хронический панкреатит, язвенный колит и др.), хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами и др. Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда – легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, (3-липопротеинов. Характерны результаты бромсульфалеиновой пробы: задержка выделения печенью этого препарата наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).