Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Диагноз. Заподозрить наркотическое опьянение и начать дезинтоксикационную терапию позволяют сужение зрачков, мечтательно-отсутствующий взгляд, легкое пошатывание при отсутствии запаха алкоголя изо рта. Классическая триада при значительной передозировке препаратов из группы опия включает кому, «точечные» зрачки и нарушения дыхания. Постановке правильного диагноза помогают следы инъекций по ходу вен («дорожка наркомана») и анамнестические указания на прием препаратов из группы опия. Быстрым лабораторным экспресс-методом является определение морфина и его метаболитов в моче иммунохроматографическим путем. Обнаружение морфина в промывных водах и рвотных массах производят с помощью цветной реакции с хлорным железом (вызывающим их посинение). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет реакция на введение налоксона – улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания свидетельствуют в пользу отравления опиатами. В то же время определенная эффективность налоксона при передозировке барбитуратов, агонистов бензодиазепиновых рецепторов, а также при острой алкогольной интоксикации может обусловить ложноположительную реакцию, что в некоторой степени снижает диагностическую ценность налоксоновой пробы.

При отсутствии «пробуждающего действия» налоксона у больного следует предположить сопутствующую патологию – черепно-мозговую травму, передозировку «уличными» наркотическими анальгетиками (фентанил и его производные), отравление смесями наркотиков (героин с кокаином – «speed-ball» и др.), гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние, состояние после судорог (при наличии указаний на судорожный синдром в анамнезе) и др.

Лечение. Основной задачей неотложной терапии на догоспитальном этапе является нормализация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При нарушении дыхания необходимо очистить дыхательные пути и начать искусственное дыхание. Внутривенно вводят антагонист опиатных рецепторов – налоксон. Вытесняя опиаты из специфичных рецепторов, он быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и ИВЛ. Начальную дозу налоксона начинают с 0,4 мг (1 мл 0,04 %-ного раствора) в/в струйно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия или эндотрахеально. В случае необходимости через 3–5 мин введение налоксона (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04 %-ного раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. При в/в введении действие препарата начинается через 2 мин и продолжается 20–45 мин. Параллельно, для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии, п/к вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При повторном ухудшении состояния введение налоксона повторяют через 20–30 мин. Возможно комбинированное в/в и п/к введение налоксона. По достижении терапевтического эффекта введение прекращают. Закрепить результат целесообразно в/м или в/в капельным введением дополнительной дозы налоксона – 0,4 мг. Препарат применяют при опиатной интоксикации любой тяжести. При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано в/в введение атропина) и ИВЛ. При введении налоксона больным с аспирационным синдромом при длительной гипоксии через 30–60 мин можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких.

Для кратковременного активирования дыхания можно использовать в/в введение этимизола. Другие аналептики (бемегрид, коразол) противопоказаны, так как они могут спровоцировать судороги или повысить тонус скелетной мускулатуры, увеличив расход кислорода скелетными мышцами, и тем самым усугубить гипоксию мозга. При отсутствии налоксона 2 мл 10 %-ного раствора кофеина с 2 мл кордиамина вводят п/к или в/в. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначить другие лекарственные средства необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кислород следует давать вдыхать больному постоянно до устранения нарушений дыхания.

Желудок промывают неоднократно, поскольку опиаты вызывают спазм пилорического сфинктера желудка и задерживаются в нем, а также частично выделяются в просвет кишечника, из которого вновь всасываются. Повторные промывания желудка проводят с введением активированного угля или окисляющего опиаты раствора калия перманганата (1: 5000). Дают солевое слабительное (натрия сульфат или магния сульфат 25–30 г на прием) и ставят очистительную клизму. Процедуру промывания желудка производят осторожно в связи с опасностью развития судорог. Предварительно смазанный маслом или водой зонд заводят медленно, аккуратно, так как тонус пищевода повышен и существует опасность его разрыва. Внутривенно капельно вводят 400 мл 0,06 % раствора натрия гипохлорита и 400 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы или 400 мл реополиглюкина и 300 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Больного согревают. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Для профилактики и борьбы с отеком легких вводят 40 мг лазикса, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.). Для устранения психомоторного возбуждения и судорог в/м или в/в медленно, очень осторожно (при возможности проведения ИВЛ в случае угнетения дыхания) вводят 2–4 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксен, реланиум), 200–300 мг тиопентала натрия.

В стационаре проводят форсированный диурез, ощелачивание плазмы дробным введением свежеприготовленного 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, перитонеальный диализ.

Прогноз зависит от принятой дозы, индивидуальной толерантности, быстроты оказания и адекватности неотложной помощи. В случае развития энцефалопатии с судорогами, отеком мозга и легких прогноз часто неблагоприятный.

Парацетамол и содержащие его препараты (ацетаминофен, тайленол, панадол и др.) – наиболее часто употребляемые жаропонижающие и обезболивающие средства. Отравление этими препаратами происходит случайно, или при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью, или, крайне редко, при попытке самоубийства. Токсические эффекты возникают при приеме 6 г парацетамола, прием 15 г может привести к летальному исходу. У детей младше 6 лет выраженная интоксикация не развивается даже после употребления сравнительно больших доз парацетамола (до 25 г).

Препарат хорошо растворим в жирах, быстро всасывается из желудочнокишечного тракта; наибольшая концентрация его в плазме наблюдается примерно через 1 ч после приема внутрь. Избирательное токсическое действие парацетамола – гепатотоксическое, гематотоксическое (антикоагулянтное) и нефротоксическое.