Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия

Тиреоидные гормоны Т 4и Т 3влияют на основной обмен: при гипертиреозе он повышается, при гипотиреозе – снижается.

Тиреоидные гормоны – стимуляторы синтеза более 100 различных ферментов. В клетках под их воздействием возрастает число митохондрий. Т 4и Т 3увеличивают не только продукцию энергии в митохондриях, но и теплообразование.

Данные тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для нормального развития нервной системы. Кретинизм у детей (по причине гипотиреоза) влияет не только на деформацию скелета, но и на задержку умственного развития. В 1972 г. были обследованы тысячи жителей острова Ява. Обнаруженное низкое содержание йода в моче свидетельствовало о тяжелой йодной недостаточности. У 7% обследованных детей диагностировано развитие кретинизма. После принятия и реализации программы по борьбе с йодной недостаточностью на острове Ява наступило почти полное исчезновение кретинизма у детей. Поэтому так важна правильно проводимая профилактика йоддефицитных заболеваний.

Йод (I)—химический элемент VII группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева, был открыт в 1811 г. Свое название он получил за цвет паров (от греч. iodes—«фиолетовый»). Это истинный микробиоэлемент, имеющий главнейшее значение для жизнедеятельности организма.

В организме взрослого человека содержится 20 – 30 мг йода, из них 10 мг – в щитовидной железе, которая обладает универсальной способностью накапливать его. Содержание йода в щитовидной железе в сотни раз превышает его концентрацию в крови. В организме человека йод присутствует как в неорганической форме (в виде йодидов), так и в органической форме.

Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 200 – 250 мкг (при расчете 3 мкг/кг массы тела).

Йод поступает в организм человека с растительной пищей – 58%; с животной пищей – 33% (в основном с морскими продуктами); с водой – 4,2%; с вдыхаемым воздухом – 4,8%.

Большая часть йода, освобождающаяся при метаболизме Т 4и Т 3, используется организмом (в норме 100 мкг/сутки).

Около 2/3 поступившего различными путями в организм йода выводится почками. Потери йодида с калом незначительны, так как тиреоидные гормоны конъюгируются с серной и глюкуроновой кислотами и всасываются из кишечника.

Главным диагностическим критерием нормального обмена йода и, следовательно, достаточного уровня биосинтеза Т 4, Т 3является лабораторное подтверждение экскреции йода с мочой на уровне не менее 50 мкг/сутки.

Наиболее часто встречающимся заболеванием щитовидной железы является диффузный эутиреоидный зоб, патогенетически связанный с недостаточным поступлением йода в организм и занимающий первое место по распространенности в европейской популяции (см. табл.).

Таблица № 2

Распространенность некоторых заболеваний щитовидной железы в европейской популяции (У. Хосталек, 1996)

Классификации заболеваний щитовидной железы

Существует несколько классификаций заболеваний щитовидной железы.

Среди эндокринологов до сих пор нет единства в классификации заболеваний щитовидной железы. Имеющиеся в нашей стране и других странах мира разнообразные классификации по-прежнему используют 3 основных критерия.

1. Состояние функции щитовидной железы и степень ее нарушения.

2. Патоморфологические изменения, возникающие в щитовидной железе при заболевании.

3. Сущность происходящих в железе патологических процессов с точки зрения этиологии или патогенеза.

По уровню функционального состояния щитовидной железы заболевания подразделяются на протекающие на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Большое количество заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза (т. е. нормальной функции щитовидной железы).

Гипотиреоз – это комплексный клинический и лабораторный синдром со множественными полиорганными проявлениями и изменениями функций различных органов, обусловленный длительным и стойким по времени дефицитом тиреоидных гормонов в организме.

По своему патогенезу и в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы гипотиреоз подразделяется на следующие виды:

1) первичный гипотиреоз, связанный с разрушительными процессами в щитовидной железе и низким образованием тиреоидных гормонов;

2) вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом ТТГ гипофиза;

3) третичный гипотиреоз, напрямую связанный с дефицитом гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).

Вторичный и третичный гипотиреоз встречаются достаточно редко, клинически дифференцировать их трудно, поэтому их объединяют в единый центральный гипотиреоз. Более чем в 90% случаев встречается первичный гипотиреоз, ведущей причиной которого является аутоиммунный тиреоидит.

Гипертиреоз – это такое состояние, при котором функции щитовидной железы постоянно повышены. Это явление может быть как физиологическим (например, при беременности), так и патологическим (при различных заболеваниях).

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, проявляющийся множественной полиорганной патологией, обусловленный стойким длительным повышением до патологического уровня тиреоидных гормонов в организме. В медицинской литературе европейских стран и США термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» нередко рассматриваются как синонимы. На самом деле это два различных состояния организма.

Существует несколько патогенетических вариантов тиреотоксикоза:

1) тиреотоксикоз с гипертиреозом (тиреотоксикоз 1-го типа), т. е. тиреотоксикоз, обусловленный болезненной гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса – Базедова, функциональная автономия щитовидной железы);

2) тиреотоксикоз без гипертиреоза (деструктивный тиреотоксикоз, или тиретоксикоз 2-го типа). При таком типе тиреотоксикоза патологически высокий уровень тиреоидных гормонов в периферической крови связан с деструкцией фолликулярного эпителия и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый и безболевой тиреоидиты);

3) экзогенный (внешний), или медикаментозный, тиреотоксикоз развивается в связи с передозировкой медикаментозных препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.

Многие заболевания щитовидной железы, особенно ее воспаления – тиреоидины, могут протекать на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза или на фоне эутиреоза. Поэтому функциональное состояние щитовидной железы не может быть абсолютным классификационным критерием.

Вторым главным критерием, служащим основой для классификации заболеваний щитовидной железы, является наличие или отсутствие макроскопического структурного изменения щитовидной железы, называемого зобом. Зоб может быть диффузным (все ткани щитовидной железы изменены, железа увеличена равномерно), узловым (на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы определяется место уплотненной ткани, называемое узлом), многоузловым (определяются два или более узла) и смешанным. Но различные по этиологии и патогенезу заболевания щитовидной железы во многих случаях протекают на фоне одинаковых макроскопических и функциональных показателей. Классическим примером служит узловой эутиреоидный зоб. Его ведущим клиническим проявлением является узловое образование щитовидной железы на фоне эутиреоза. С этим же синдромокомплексом могут протекать такие этиологически разные заболевания, как киста щитовидной железы, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы или узловой коллоидный зоб. Поможет провести дифференциальную диагностику вышеперечисленных заболеваний микроскопическое исследование биоптата щитовидной железы.