Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия

3) курсовой прием фармакологических гормональных препаратов во время лечения какого-либо заболеваний женской половой сферы;

4) интенсивное табакокурение (включая курение дорогих ароматизированных сигарет) в сочетании с приемом крепкого кофе или черного чая (Брук Бонд), которые оказывают четко выраженное негативное воздействие на женский организм (курение, сочетающееся с употреблением алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, также в значительной степени негативно отражается на здоровье женщины);

5) употребление в пищу продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, синтетические пищевые добавки с индексом Е (многочисленными исследованиями российских и зарубежных ученых, проводившимися в 1996 – 2007 годах, достоверно доказано, что такие продукты питания вызывают серьезные нарушения в работе органов практически всех основных функциональных систем человеческого организма, обусловливая при этом возникновение разнообразных заболеваний).

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни), или аутоиммунный гипертиреоз,—это заболевание, обусловленное чрезмерной секрецией гормонов – тиреоидов и диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза и на долю которого приходится до 90% всех его случаев. Впервые диффузный токсический зоб описал доктор Калеб Парри в 1825 г., в 1835 г. Роберт Грейвс выделил основные клинические проявления и продолжил изучение зоба, а Карл фон Базедов в 1840 г. систематизировал ранее полученные знания и связал воедино глазные симптомы и зоб. Термин «диффузный токсический зоб» используется преимущественно в российской медицине. В немецкоговорящих странах данную патологию предпочитают называть «болезнь Базедова», а в большинстве стран мира—«болезнь Грейвса».

Диффузный токсический зоб встречается у мужчин в 10 раз реже, чем у женщин. Это заболевание распространено повсеместно, даже в регионах с нормальным потреблением йода, не эндемичных по йодной недостаточности. Распространенность достигает 2% женщин. Ежегодно заболевают 3 женщины из 1000. Среди представителей азиатской и европеоидной рас уровень заболеваемости базедовой болезнью одинаков, а лица, принадлежащие к негроидной расе, заболевают реже. Причина развития заболевания до конца не выяснена, хотя за время его изучения выдвигалось немало теорий – от инфекционной до наследственной. Считается, что это, скорее всего, аутоиммунное заболевание, которое развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, т. е. имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Генетически обусловленные особенности иммунного ответа тканей щитовидной железы проявляют себя в определенной ситуации и при действии некоторых факторов окружающей среды. Длительное время к ведущим этиологическим моментам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую (психосоциальную) травму. Предполагалось, что влияние центральной нервной системы на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Однако нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиреотрофов) и соответствующее норме или сниженное количество этого гормона в сыворотке крови таких больных свидетельствуют, что избыточная функция щитовидной железы при этом заболевании, скорее всего, обусловлена другим механизмом. За последние два-три десятилетия были получены новейшие экспериментальные и клинические данные, показывающие, что такое заболевание щитовидной железы имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется иммунологическая недостаточность. У близких родственников, страдающих такими заболеваниями щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тиреоидит, при лабораторном обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы. Исследования генетиков показывают, что если один из близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск развития этого заболевания составляет 60%.

В мировой научной литературе, посвященной этиологии диффузного токсического зоба, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы и эмоционального стресса в развитии данного заболевания. Проведенные в различных странах в 1970-х годах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может быть непосредственной причиной образования токсического зоба. Но сочетание генетической предрасположенности, а также других аутоиммунных эндокринных заболеваний (сахарного диабета, первичного гипокортицизма) и внешних повреждающих факторов (например, курения) может играть этиологическую роль в развитии этой болезни.

И все же следует иметь в виду, что при стрессовой ситуации в организме человека повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина и норадреналина), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Однако стресс активирует систему связи гипоталамус – гипофиз, усиливает секрецию кортизола и тиреотропного гормона, что может служить так называемым триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. Таким образом, влияние на развитие и течение заболевания таких провоцирующих факторов, как психические или физические травмы, острые и хронические психоэмоциональные перенапряжения, интоксикации различного рода, неоспоримо. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии болезни Грейвса путем опосредованного влияния на иммунную систему организма в целом. Установлено, что чрезмерный эмоциональный или физический стресс постепенно приводит к атрофии вилочковой железы, снижению образования антител, уменьшению концентрации интерферона в сыворотке крови. В результате этого возрастает предрасположенность к инфекционным, онкологическим заболеваниям, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний (в том числе и диффузного токсического зоба). При базедовой болезни, в отличие от большинства известных аутоиммунных заболеваний, происходит не разрушение, а чрезмерная стимуляция щитовидной железы – органа-мишени.

Первой работой, заложившей основу изучения иммунного генеза диффузного токсического зоба, стало сообщение ученых Адамса и Пурвеса, которые в 1956 г. установили, что у больных базедовой болезнью в сыворотке крови содержится специфическое вещество, способное стимулировать функцию щитовидной железы белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. Вследствие этого оно было названо ЛАТС (LATS – long-acting thyreoid stimulator – стимулятор щитовидной железы). Однако прошло немало лет, прежде чем этот факт привлек внимание эндокринологов-клиницистов и физиологов. В конечном итоге открытие Адамса и Пурвеса стало основой многочисленных опытов и исследований по выяснению структуры ЛАТС, механизма его действия и уровня в сыворотке крови при различных заболеваниях щитовидной железы. Помимо тиреоидстимулирующих антител, в процессе исследований был открыт класс иммуноглобулинов, которые могут блокировать трофическое действие ТТГ. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба нельзя полностью объяснить наличием в сыворотке крови больных различных стимулирующих функцию тиреоцитов иммуноглобулинов. В механизме развития диффузного токсического зоба, кроме гуморального иммунитета, значительное место занимают нарушения клеточноопосредованного иммунитета. Иммунное воспаление возникает также в ряде других структур, например в ретробульбарной клетчатке и клетчатке голеней. Этим объясняется такое многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба. В настоящее время многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза болезни Грейвса продолжаются. Уже получены данные, проливающие свет на отдельные звенья патогенеза диффузного токсического зоба, но весь процесс образования антител к рецептору ТТГ нуждается в дальнейшем изучении.