К. Шамаева - Анемия. Руководство для практических врачей

В 2007 году у пациента на фоне гипертонического криза развилось нарушение мозгового кровообращения. В дальнейшем пациент регулярно продолжает наблюдаться участковым терапевтом.

«Урологическая» история болезни начинается с 2006 года, когда у пациента появилась никтурия, вялость струи мочи и чувство неполного опорожнения при мочеиспускании. Осмотрен урологом, выполнено УЗИ предстательной железы, ПСА (5,3 нг/мл) и была диагностирована доброкачественная аденома предстательной железы (ДГПЖ). Назначена терапия альфа-адреноблокаторами.

Ежегодно проводился контроль ПСА – без отрицательной динамики. В 2012–2013 годах повторные обращения к урологу по поводу хронической задержки мочеиспускания, а 28.06.2013 при очередном визите к урологу рассказал, что 5 дней назад была острая задержка мочи, по «Скорой помощи» был установлен уретральный катетер.

При осмотре урологом пациент жалуется на наличие катетера. Уретральный катетер удален. Назначен прием омника 0,4 мг в сутки и рекомендовано при повторной острой задержке мочи вызвать «Скорую помощь».

Спустя 3 дня (1.07.2013) у пациента вновь возникла острая задержка мочеиспускания и по «Скорой медицинской помощи» он был госпитализирован в урологическое отделение многопрофильного стационара  [2] Примечание научного редактора: у «сосудистого» тяжелого больного имеется нарушение мочеиспускания без эффекта от альфа-адреноблокаторов, что само по себе служит показанием для стационарного наблюдения. При этом сердечно-сосудистая патология также требовала коррекции диагноза и лечения. Все могло быть выполнено при условии проведения показанного консилиума врачей – тем более что это является обязательным в поликлинических условиях. .

В отделении урологии стационара проведена катетеризация мочевого пузыря, выполнены стандартные методы обследования. 5.07.2013 года у пациента внезапно появились жалобы на общую слабость, эпизод черного стула, гипотония (АД 95/70 мм рт. ст.). Заподозрено ЖКК, в связи с чем пациент переведен в ОРИТ, где была выполнена ЭГДС и документировано состоявшееся кровотечение из острой эрозии желудка. Уровень гемоглобина снизился со 182 (при поступлении) до 92 г/л. Назначена консервативная терапия (ингибиторы протонной помпы, парентеральные препараты железа).

Спустя 3 суток у пациента повторный эпизод гипотонии, сопровождавшийся давящей болью за грудиной. На ЭКГ появилась отрицательная динамика в виде очаговых изменений перегородочной и верхушечной области миокарда левого желудочка, что было расценено как острый инфаркт миокарда. Пациента перевели в отделение кардиореанимации, где через 4 суток, несмотря на проводимое лечение, скончался. На момент смерти уровень гемоглобина был 101 г/л. Труп был направлен на секцию с диагнозом:

✓ основной:ИБС – острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и верхушечной области левого желудочка;

✓ фоновое заболевание:атеросклероз коронарных артерий, гипертоническая болезнь 3-й стадии;

✓ осложнения заболевания:острые эрозии слизистой желудка, состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение, постгеморрагическая анемия;

✓ сопутствующая патология:атеросклероз церебральных артерий и аорты, последствия перенесенного инсульта, ДГПЖ, острая задержка мочи от 28.06.2013, катетеризация мочевого пузыря.

На секции диагноз был полностью подтвержден. У пациента были обнаружены острый инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, острые эрозии желудка, ДГПЖ и камни в мочевом пузыре.

Возможно, вы задаете себе вопрос – при чем тут анемия и соответственно – название книги? Ответ не является затруднительным: в этой клинической ситуации, как и во многих других, анемия сыграла ключевую роль в смерти у пожилого «сосудистого» пациента. И это не голословное замечание.

А вот еще один наглядный пример. Пациент Ч., 64 лет, обратился в многопрофильный стационар «Скорой медицинской помощи» с направлением из поликлиники, в котором указана причина госпитализации: «анемия неясного генеза».

В приемном отделении выяснено, что в течение 2 месяцев мужчину беспокоят слабость, одышка при ходьбе, прогрессирующее похудание. В биохимическом анализе крови обнаружено увеличение общего билирубина до 180 мкмоль/л за счет прямой фракции. При ультразвуковом исследовании – очаговые изменения в печени, признаки билиарной гипертензии.

С учетом вышеописанных данных пациент госпитализирован в хирургическое отделение с подозрением на опухоль гепатодуоденальной зоны. При ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) обнаружен дефект наполнения в области общего желчного протока, и с целью декомпрессии наложена холедохостома. На пятые сутки после проведенных манипуляций по холангиостоме развивается кровотечение из опухоли, что вызывает снижение гемоглобина до 84 г/л.

На фоне прогрессирования анемии на ЭКГ фиксируются очаговые изменения в области перегородки и верхушки миокарда. Положительный результат анализа на Т-тропонин подтверждает диагноз острого инфаркта миокарда, в связи с чем пациент переводится в кардиореанимационное отделение для соответствующего лечения.

Рисунок 1. Больной Ч, 64 года, поступил 13.01.2014 в плановом порядке с диагнозом «Анемия неясного генеза»

Поликлинический этап данной «истории» охватывает довольно долгий временной промежуток, хотя пациент обращался в поликлинику редко. В амбулаторной карте в 2005 году констатировано обращение к офтальмологу по поводу «контузии глаза». В 2011-м, как и в 2012 г. обращался к терапевту, по какой причине – выяснить невозможно, так как обе записи врача начинаются словами: «собирается на курорт в Трускавец…» и не несут информации о состоянии пациента.

Уровень гемоглобина в эти годы также неизвестен ввиду отсутствия хотя бы единственного анализа крови пациента. Между тем и о других заболеваниях, таких, как артериальная гипертония, имеющаяся у пациента, в карте ни слова. Наконец, в конце 2013 года вновь обращение к терапевту, уже практически в финале заболевания с жалобами на частый жидкий стул, похудание, одышку. В общем анализе крови выявлен гемоглобин 89 г/л, рекомендована госпитализация в стационар (см. рис. 1).

Таким образом, и в первом, и во втором случаях анемия явилась фактором, сыгравшим ключевую роль в развитии инфаркта миокарда у уже коморбидно отягощенных «сосудистых» больных.

Согласно международным позициям, анемия – независимый фактор риска инфаркта миокарда и госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и у женщин [1].