Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

3. Патофизиологическая фаза характеризуется появлением клинических проявлений биологических эффектов медиаторов и цитотоксических Т-лимфоцитов (миокардиты, нефриты, ревматизм, инфекционные риниты, альвеолиты и др.).

Контактные дерматиты возникают при воздействии на кожу низкомолекулярных веществ органического и неорганического происхождения (краски, лаки, пестициды, антибиотики, соединения кобальта, косметические средства) и растительной природы (семена хлопка, цитрусовые). Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи в виде инфильтрации, дегенерации и отслойки эпидермиса.

В настоящее время в своем развитии набирает обороты наука трансплантология. Выделяют следующие виды трансплантатов:

1) аллогенные, когда реципиент и донор являются представителями разных генетических линий внутри одного вида;

2) сингенные, когда реципиент и донор идентичны в антигеном отношении (монозиготные, т. е. однояйцевые близнецы);

3) ксеногенные, когда донор и реципиент относятся к различным видам.

Выделяют две фазы отторжения трансплантата:

1) афферентная фаза (реципиент распознает несовместимые Н-антигены трансплантата);

2) эффекторная фаза (образованные в первую фазу эффекторные механизмы атакуют трансплантат и отторгают его).

Эффекторный механизм, представленный эффекторными Т-клетками (Т-киллерами), способствует повреждению клеток трансплантата. Данный процесс протекает в три фазы:

1) фаза распознавания;

2) «ударная фаза»;

3) фаза дезинтеграции клетки-мишени.

Для наглядности приведем пример отторжения кожного аллотрансплантата. Сначала кожный лоскут донора сливается краями с кожей реципиента, и трансплантат имеет вид нормальной кожи. Через 5 – 7 дней появляется отечность, локальный тромбоз. Сам трансплантат становится твердым, синюшным, и через 11 – 12 дней наблюдается полное отторжение трансплантата. Примечательно, что при повторной пересадке от того же донора отторжение происходит в два раза быстрее.

Аутоиммунные заболевания делят на коллагенозы (системные заболевания соединительной ткани) и заболевания, при которых в кровяном русле находят органоспецифические антитела. Для первой группы заболеваний не характерно обнаружение в сыворотке крови антител строгой органной специфичности.

Выделяют несколько механизмов развития:

1) образование аутоантител против вторичных (приобретенных) антигенов под воздействием факторов инфекционной (вирусы, бактерии) и неинфекционной природы (холод, тепло, излучение и т. д.);

2) образование аутоантител против первичных (естественных) антигенов (иммунологически забарьерных тканей – щитовидной железы, хрусталика, яичек, нервной ткани);

3) образование аутоантител против гетерогенных антигенов или перекрестно реагирующих (например, сердечные тканевые антигены имеют сходство с некоторыми видами стрептококков);

4) в результате сбоя иммунологической толерантности к собственным здоровым тканям в связи с соматическими мутациями лимфоидных клеток.

Подходы к устранению аллергических реакций замедленного типа различны. Определенную трудность составляет выведение аллергена из организма. Важная роль отводится иммунокорректирующей группе препаратов, которые делятся на две группы:

1) иммуностимулирующие или вернее иммуномоделирующие;

2) иммуносупрессирующие (глюкокортикоиды, цитостатики).

В качестве средств неспецифической гипосенсибилизации применяют плазмоферез, гемосорбцию, ионизирующее излучение.

В последнее время внимание к аллергическим заболеваниям возрастает. Огромная распространенность этих заболеваний у взрослых (75 – 80%) и детей (20 – 25%) медики объясняют современной индустриализацией, урбанизацией, широким использованием химических веществ в трудовой деятельности и быту. Частое применение фармакологических препаратов (антибиотиков, салицилатов и др.), высокомолекулярных медикаментов и биопрепаратов (сыворотки, вакцины) также способствует развитию и росту аллергических патологий. В отношении детей большую роль в появлении первых признаков аллергии играет ранний докорм и искусственное вскармливание. Ни для кого не секрет, что в современной пищевой промышленности широко используются красители, ароматизаторы и консерванты, что обусловливает возникновение аллергических заболеваний, в частности пищевых аллергий. К данной патологии приводят химизация сельского хозяйства и загрязнение окружающей среды отходами промышленных объектов. Известно, что появление любой разновидности аллергии говорит прежде всего о сбое механизмов иммунной системы. Воздействие стрессорных факторов на организм (особенно психотравмирующих) в большинстве случаев приводит в результате к срыву иммунного аппарата, следовательно – к повышению риска развития аллергии. Ранние аллергические проявления отмечаются у детей с наследственной предрасположенностью. Конституционным особенностям также отведена не последняя роль в возникновении аллергических заболеваний. Новые факты указывают на то, что те дети, чьи мамы во время беременности злоупотребляли кофе, медом, шоколадом, куриными яйцами и т. д., уже с первых дней жизни обречены стать аллергиками. Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что аллергические заболевания являются полиэтиологичными. Что касается генетических факторов, то специалистами давно отмечена связь наследственных механизмов аллергии с системой гистосовместимости. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то предрасположенность к возникновению аллергии у их детей составляет 50 – 80%, и в целом она отождествляется с таким понятием, как аллергический диатез, который характеризуется измененной реактивностью организма с поражением дыхательного тракта, пищеварительной системы и кожи. Склонность к аллергическим диатезам чаще всего отмечается по материнской линии, но как уже было сказано ранее, возможна сенсибилизация плода еще во время своего внутриутробного развития, в связи с этим пристальное внимание должно отводиться системе «мать – плацента – плод». Дело в том, что аллергены матери проникают через плацентарный барьер в организм плода, стимулируя образование гемагглютинирующих к ним антител (IgM), однако иммунные реакции АТ + АГ пока отсутствуют благодаря неспецифическим защитным механизмам, вследствие чего антитела выводятся в амниотическую жидкость. После рождения к ребенку поступают аллергены матери с молоком, именно в это время уже могут появиться первые признаки аллергического диатеза. Несмотря на сложные иммунологические механизмы, сенсибилизацию плода во время беременности относят к факторам внешней среды. Таким образом, наследственность в плане аллергических заболеваний имеет в виду предрасположенность к частым ответам организма на различные аллергены и, наоборот, аллергия может возникнуть совершенно в наследственно неотягощенном организме с условием частого воздействия аллергенов на него. Без сомнения, внутриутробный период жизни является важным моментом реализации генетической программы развития, узловыми точками которой выступают так называемые критические периоды: