Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

3. При тяжелой форме появляется кореподобная или гемморрагическая сыпь, температура тела повышена и держится длительное время. Суставы болезненные, припухшие, нередко развиваются синовиты и невралгии. Отмечаются одышка, падение артериального давления.

В анализах крови лейкопения с умеренным лимфоцитозом, снижение свертываемости крови, увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

4. Анафилактическая форма главным образом развивается при повторном введении сыворотки, когда резко повышается температура тела, давление падает, больной оглушен сначала, а затем появляется возбуждение с судорогами.

Наблюдаются одышка, цианоз, может наступить смерть.

Данную патологию следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом и ревматизмом, в целом же правильная постановка диагноза не представляет сложности.

Лечение сывороточной болезни в основном симптоматическое в виде седативных, антигистаминных, противосудрожных средств. При тяжелых формах обязательны глюкокортикоиды коротким курсом. Также назначают нестероидные противовоспалительные средства, мочегонные, противозудные мази местно и другие.

Прогноз благоприятный при условии отсутствия поражения почек и периферической нейропатии.

Реакция Артюса (была описана М. Артюсом) в своем развитии предполагает различные иммунные механизмы, главным из которых является образование преципитатов иммунных комп лексов, вследствие чего индуцируется патохимическая фаза в виде активации и связывания комплемента в субэндотелии капилляров или мелких вен. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов с формированием тромбов, состоящих из эритро-, тромбо-, гранулоцитов. Базальные мембраны сосудов разрушаются, сами сосуды окружены лейкоцитарными скоплениями. Повышается уровень мононуклеарных клеток, а через несколько дней появляются плазмоциты. Все это приводит к спазму артериол и центральному гемморрагическому некрозу. Впервые эта реакция была выявлена М. Артюсом, когда он подкожно через каждые пять дней вводил кроликам лошадиную сыворотку, при этом с каждой дозой антигена увеличивался местный отек, а затем наступал геморрагический некроз тканей.

К методам, подтверждающим иммунокомплексную природу процесса, относятся:

1) появление реакции Артюса через 6 – 8 ч после аппликации антигена;

2) обнаружение иммунных комплексов или активация комплемента;

3) определение антител иммунодеферентным анализом или радиоммунным.

Иммунокомплексная патология, можно сказать, занимает главное место в развитии такого заболевания как ревматоидный артрит с образованием так называемого ревматоидного факторы (IgG7S, IgM19S), иммунных комплексов, аутоантигенов и аутоантител, которые способствуют появлению коронарных, легочных, церебральных, мезентериальных васкулитов и патологии синовиальных оболочек суставов.

Системная красная волчанка характеризуется образованием иммунных комплексов, в состав которых входят антитела к нативной ДНК, нативная ДНК и комплемент, вызывающих полиартрит (множественное поражение суставов), гломерулонефрит (воспаление канальцев почек), поражение кожи (эритему), нервной системы, легких, клеток крови и серозных оболочек.

При гломерулонефрите, в частности, характерно нарушение фильтрационной способности почек из-за патологии сосудов клубочков почек.

Аллергические реакции замедленного типа по-другому еще называют клеточными иммунными реакциями. Гиперчувствительность замедленного типа осуществляется иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Объектом пристального изучения такие реакции стали после работ Р. Коха.

Различают следующие виды реакция замедленного типа.

1. Инфекционная аллергия.

2. Отторжение трансплантата.

3. Контактный дерматит.

4. Аутоиммунные заболевания.

Для возникновения таких реакций необходима предшествующая сенсибилизация организма, тогда уже через 6 – 72 ч появляются первые проявления. Ярким примером может послужить реакция Манту, которая достигает своего максимума через 24 – 48 ч в виде образования плотной гиперемированной папулы с некрозом в центре, если организм был ранее сенсибилизирован микобактериями. Антигеном в данном случае выступает туберкулин, который вводят человеку подкожно на внутренней поверхности предплечья. Затем на месте введения остается инфильтрат, состоящий из скоплений моноцитов, макрофагов и лимфоцитов.

Вызывают аллергию замедленного типа следующие антигены-аллергены:

1) инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, простейшие);

2) специфические опухолевые клетки;

3) белковые антигены гистосовместимости;

4) клетки собственных тканей (аутоантигены);

5) комплексные соединения химических веществ с белками тканей.

Так же как и реакции немедленного типа, реакции замедленного типа развиваются по трем последовательным фазам.

1. Иммунологическая фаза характеризуется активацией макрофагов на повторное введение антигена, которые с помощью интерлейкинов-1 запускают иммунный ответ. В свою очередь, через систему интерлейкинов-2 Т1-хелперы способствуют появлению Т-киллеров, которые находятся в соединении с базофилами, макрофагами, эозинофилами и др.

Несомненно основными участниками реакции замедленного типа являются Т-клетки, субпопуляции которых составляют:

1) Т-продуценты лимфокинов (т. е. медиаторов);

2) Т-супрессоры блокируют пролиферацию и дифференцировку Т– и В-клеток;

3) Т-модификаторы: Т-хелперы (или амплифайеры) способствуют размножению и дифференцировке Т-клеток;

4) Т-эффекторы: Т-киллеры разрушают опухолевые клетки;

5) Т-клетки памяти сохраняют и передают информацию об антигене.

После контакта Т-продуцентов лимфокинов с антигеном начинается секреция более шестидесяти растворимых медиаторов, воздействующих на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Такие медиаторы называются лимфокинами и классифицируются так:

1) факторы, влияющие на макрофаги (фактор, активирующий макрофаги; фактор, повышающий пролиферацию макрофагов; миграцию ингибирующий фактор (MIF));

2) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор, активирующий Т– и В– лимфоциты; бластогенный фактор; фактор переноса Лоуренса);

3) хемотаксические факторы (для лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов);

4) цитотоксические факторы (фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки, лимфотоксин, фактор, тормозящий синтез ДНК);

5) антимикробные и антивирусные факторы.

2. Патохимическая фаза наступает после выделения медиаторов, действие которых приводит к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, возникающей в течение 24 – 48 ч, максимум – через 72 ч).