Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

1) прекратить дальнейшее попадание антигена-аллергена в организм, тем самым предотвращается дальнейшее выделение медиаторов базофилами и тучными клетками;

2) использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует альфа-адренорецепторы, что ведет к сужению сосудов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления. Стимулируя бета-1-адренорецепторы сердца, адреналин вызывает положительный хроноинотропный эффект, тем самым увеличивается сердечный выброс, улучшается сократимость миокарда. Адреналин гидрохлорид следует вводить внутривенно в 5% растворе глюкозы до нормализации уровня артериального давления. При этом также стимулируются и бета-2-адренорецепторы, что служит увеличению образования цАМФ, подавлению выделения медиаторов из базофилов и тучных клеток, обусловливая расширение бронхов;

3) обязательно уложить больного, повернув его голову в сторону во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиляцию легких;

4) использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антигистаминные вещества, так как они являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов органов-мишеней. В лечении анафилактического шока предусматривается применение кортикостероидов. В силу их способности усиливать действие бета-адренергических средств, достигается увеличение сопротивления эндотелия сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки капилляров. Кортикостероиды тормозят разрушение мембран клеток, сопровождающееся освобождением арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны и простоциклин), являются мощными медиаторами аллергии. Стимулируя образование углеводов из аминокислот (глюконеогенез), кортикостероиды обеспечивают головной мозг энергией. Наконец, кортикостероиды способствуют усилению синтеза ангиотензинконвертазы, которая превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II, что ведет к повышению артериального давления.

При анафилактическом шоке эффективны ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, аденозин, теофиллин). Они расширяют бронхи, увеличивают сердечный выброс, стимулируют дыхательный центр;

5) применение посимптомной терапии: сердечно-сосудистые средства, реалогически активные препараты, дезагрегант, гидрокарбонат натрия и другие).

Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых кожных тестов, с помощью которых выясняется переносимость лекарственных средств. Такие пробы должны проводиться при обязательном наличии аппарата для искусственной вентиляции легких и всего необходимого для реанимации. При этом больной до тестирования не должен принимать гистаминовые препараты, симпатомиметики, эуфиллин, кортико стероиды. При отрицательных результатах применяют растворы в десять раз большие по концентрации и тест повторяют. Для контроля используют хлорид натрия, который не должен вызывать вазовагинальных рефлексов и дермографических явлений.

Местные анафилактические реакции представлены крапивницей, отеком Квинке и аллергическим ринитом.

Крапивница характеризуется нарушением проницаемости сосудистой спинки и отеком. Различают иммунную и неиммунную форму. Причиной возникновения крапивницы могут служить различные факторы в виде пищевых, лекарственных, бытовых и многих других аллергенов. Провоцирующими моментами могут быть психоэмоциональное напряжение (стресс), физические агенты (холод, солнечное облучение и т. д.). Велика роль наследственной предрасположенности. В механизме развития ведущая роль принадлежит таким медиаторам, как гистамин, хемотоксические факторы нейтрофилов и эозинофилов, медленно реагирующая субстанция, которые запускают в работу систему комплемента, кинины, простагландины, серотонин. Они обусловливают клиническую картину данной патологии. А именно отмечается на коже лица гиперемия (эритема), переходящая в уртикарную сыпь с сильно зудящими элементами. Больной жалуется на покалывание языка, губ. Все это может сопровождаться болями в животе, рвотой, метеоризмом, обмороками. Острая крапивница, длящаяся более трех месяцев, считается уже хронической.

Отек Квинке, или ангионевротический отек, имеет те же причины развития, однако в отличие от крапивницы в процесс вовлекаются более глубокие отделы кожи и подкожной клетчатки, наблюдается увеличение языка, губ, век, ушей. Опасность заключается в затруднении дыхания из-за отека гортани вплоть до асфиксии. Отеки могут распространяться и на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, обуславливая симптомы острого живота. Головная боль, судороги, заторможенность отмечаются вследствие отека головного мозга. С целью оказания неотложной помощи следует незамедлительно ввести 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно; внутримышечно 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена; внутривенно или внутримышечно 60 – 90 мг преднизолона; 2 мл 2%-ного раствора супрастина внутримышечно. Эффективны в плане отвлекающего фактора горячие ножные ванны. Дополнить посимптомной терапией.

Крапивницу и отек Квинке можно отнести к так называемым атопическим заболеваниям. Как было сказано выше, их выделил в отдельную группу и назвал «странными» в 1925 г. американский доктор А. Ф. Кока. Наряду с отеком Квинке и крапивницей к атопическим заболеваниям присоединяются атопический дерматит, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, лекарственная аллергия, аллергическая патология желудочно-кишечного тракта. Все они обусловлены образованием реагинов, которыми являются иммуноглобулины класса Е. К развитию атопии (иммунных реакций в ответ на действие раздражителей) предрасполагают эндокринные факторы, известно, что на фоне гипертиреоза нередко развиваются аллергические реакции. Не последнюю роль играют наследственные факторы.

Аллергический ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка и другие составляют группу аллергических заболеваний, так называемые поллинозы, которые максимально беспокоят человека в период активного цветения растений и наибольшей концентрации пыльцы в воздухе. Наследственная предрасположенность в патогенезе поллинозов играет очень большую роль.

Дифференциальную диагностику следует проводить между аллергическими поражениями и инфекционно-воспалительными процессами.

Для этого учитывается наличие наследственной отягощенности в анамнезе в плане аллергических заболеваний, результат кожных и провокационных проб с гистамином и другими неинфекционными агентами, лабораторные исследования (при аллергических реакциях часто имеет место эозинофилия (повышенное количество эозинофилов), но может быть и нормальным). При заболеваниях инфекционно-воспалительной природы наблюдается эффект от антимикробной терапии, чего нельзя сказать об аллергических заболеваниях. Аллергический ринит может быть в двух формах: сезонной и постоянной. При постоянных ринопатиях часто этиологическими факторами являются агенты неаллергической природы (хроническая рецидивирующая инфекционная риносинусопатия, вазомоторная ринопатия и другие).