Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник
- Название:Все об аллергии. Полный справочник
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «5 редакция»
- Год:2010
- Город:Москва
- ISBN:978-5-699-41946-3
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник краткое содержание
В данном справочнике собраны советы по предотвращению появления аллергических реакций, методы диагностики и профилактики, рекомендации по рациональному питанию для детей и взрослых. Большой раздел книги посвящен общим принципам лечения аллергических заболеваний. Авторы всесторонне рассмотрели проблему современной аллергологии, дали подробное описание иммунной системы, классификацию аллергических реакций, механизмы их развития, подробно и в доступной форме описали заболевания, факторы риска их развития, клиническую картину, диагностику, особенности лечения и профилактики в наши дни. Издание предназначено для специалистов и широкого круга читателей.
Все об аллергии. Полный справочник - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Активаторами процесса фагоцитоза являются половые гормоны, тироксин, опсонины, ацетилхолин и холиэнергетические препараты, ц-ГМФ. Лейкотоксины, глюкокортикоиды, антифагины, ц-АМФ, напротив, тормозят фагоцитарные механизмы. Причем патологий фагоцитоза несколько. Это могут быть изменения фагоцитов приобретенного или врожденного характера, нарушения гормонально-гуморальной регуляции в организме или уменьшение количества фагоцитов при лейкопениях, например. Так, при дефиците опсонирующих факторов (с3в, с4в, с5в) затруднено распознавание чужого антигена и прикрепление фагоцита к этому объекту. Сдвиги кислотно-щелочного равновесия также могут обусловливать снижение активности процесса фагоцитоза. Все это ведет к нарушению как неспецифической защиты организма, так и специфической защиты от инфекционных и неинфекционных факторов.
Фагоцитоз протекает в несколько стадий.
Первая стадия. Приближение фагоцитарной клетки к чужеродному объекту или за счет случайного их столкновения в кровеносном русле, или при помощи так называемого хемотаксиса (движения), где лимфокины, компоненты комплемента С3а, С5а, С567, цитофильные антитела, иммунные комплексы играют роль хемоаттрактантов.
Вторая стадия. Аттракции (прикрепления) характеризуются прикреплением фагоцита к объекту за счет рецепторов фагоцитарной клетки и опсонинов (С-реактивный белок, С36, С4в, фибронектин, IgG1, IgG3, IgM, IgA1, IgA2 и другие).
Третья стадия. Поглощение или охват частицы и погружение ее в цитоплазму фагоцита с образованием фагосомы.
Четвертая стадия Киллинга, когда фагоцит выделяет свои факторы бактерицидности в фагосому, чтобы объект стал нежизнеспособным.
Пятая стадия. Переваривание, при котором происходит окончательная деградация компонентов чужеродного агента под воздействием различных ферментов фагоцита, а именно: протеаз, липаз, коллагеназ, эластаз, амилаз, РНКаз, ДНКаз и др.
Под иммунитетом понимается невосприимчивость организма человека к веществам, которые обладают антигенными свойствами. Различают две разновидности иммунитета – наследственный и приобретенный. Наследственный иммунитет принадлежит тому или иному виду животных или человеку и передается по наследству. Обеспечивают такой иммунитет различные факторы, в частности система комплемента, антитела, интерферон, фагоцитоз, муколитические ферменты, кожа и слизистые оболочки. Приобретенный иммунитет возникает на фоне иммунизации или перенесенных инфекций, при этом не передаваясь по наследству. Приобретенный иммунитет, в свою очередь, делится на активный (после вакцинации живыми или убитыми вакцинами и после инфекций) и пассивный (вследствие иммунизации организма иммуноглобулинами, полученными от людей и животных, которые также были иммунизированы ранее). Необходимо отметить, что активный приобретенный иммунитет может сохраняться довольно продолжительное время (даже годами и десятилетиями, например корь), в то время как пассивно приобретенный может уменьшиться до полного исчезновения уже через три-четыре недели после иммунизации. В зависимости от исхода инфекционного процесса различают стерильный иммунитет (характеризуется тем, что организм полностью освободился от инфекционного фактора) и нестерильный (когда инфекционный агент продолжает присутствовать в организме человека и обеспечивает его невосприимчивость к новым атакам соответствующей инфекции).
Иногда происходит сбой в работе иммунной системы, приводящий к так называемым иммунодепрессивным состояниям (или иммунодефицитам). Такое явление возникает под влиянием различных факторов, например:
1) химических (применение иммунодепрессантов или цитостатиков);
2) физических (облучение рентгеновскими и другими лучами);
3) хирургических вмешательств (удаление селезенки, тимуса, лимфатических узлов);
4) иммунологических (после введения разного рода сывороток).
Все иммунодефицитные состояния для удобства делят на четыре большие группы:
1) повреждение преимущественно гуморального иммунитета (или В-зависимые);
2) повреждение преимущественно клеточного иммунитета (Т-зависимые);
3) комбинированные (с повреждением и гуморального, и клеточного звеньев иммунитета);
4) поражение фагоцитарной системы (А-зависимые).
Первичные иммунодефицитные состояния возникают при наличии генетического блока тех или иных звеньев иммунного ответа на разных уровнях развития Т– и В-лимфоцитов. Например, при синдроме Незелофа обнаруживается качественная и количественная недостаточность Т-клеток вследствие атрофии лимфатических узлов и вилочковой железы. Для этой патологии характерно наличие гнойно-воспалительных очагов на коже и во внутренних органах. Смерть ребенка наступает от сепсиса в первые месяцы жизни. Нарушение дифференцировки стволовых клеток в Т– лимфоциты может возникнуть вследствие гипо– или аплазии (деградации) тимуса (вилочковой железы), при этом отмечаются расстройства пищеварения и частые инфекции мочевыводящих и дыхательных путей (это синдром Ди-Джорджи). Примером иммунодефицитных состояний с преимущественным поражением В-системы может послужить болезнь Брутона, когда имеет место дефект созревания В-предшественников в В-лимфоциты. Данной патологией страдают только мальчики, характерны часто возникающие гнойно-воспалительные заболевания кожных покровов слизистых оболочек, однако устойчивость организма к вирусным агентам сохранена.
К комбинированным иммунодефицитным состояниям относятся, например, синдром Вискотта – Олдрича (характеризуется недостаточностью Т-лимфоцитов и пониженной продукцией IgM) и синдром Луи-Бар (обусловлен снижением активности Т-клеток и дефицитом IgA, IgE, реже IgG). Заболевания имеют тяжелое течение и неблагоприятный прогноз (дети редко доживают до двухлетнего возраста).
Воздействие различных экзогенных факторов на адекватно функционирующую иммунную систему может привести к возникновению вторичных иммунодефицитных состояний, которые делятся на две основные формы.
1. Местные (локальные дефекты иммунного аппарата кожи, слизистых).
2. Системные (поражение иммуногенеза при инфекционных, лучевых, стрессорных влияниях).
В 1978 г. Всемирная организация здравоохранения предложила целый перечень заболеваний, которые сопровождаются вторичными иммунодефицитами:
1) экзогенные и эндогенные интоксикации (при отравлениях гербицидами, печеночной и почечной недостаточности и т. д.);
2) опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфогранулематоз, лимфолейкоз) и другие злокачественные образования;
3) болезни обмена веществ (сахарный диабет и другие);
4) нарушения питания (кахексия, истощение и т. д.);
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: