Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

5) инфекционные заболевания:

а) бактериальные инфекции (пневмококковые, менингококковые, туберкулез, лепра, сифилис);

б) грибковые инфекции (кокцидозамикоз, кандидоз и др.);

в) протозойные и глистные болезни (шистозоматоз, лейшманиоз, малярия, токсоплазмоз);

г) вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и др.);

6) сильные длительные воздействия психотравмирующего фактора;

7) действие лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты);

8) потери белка при нефротическом синдроме, ожоговой болезни, кишечных патологиях;

9) блокада лимфоцитов при некоторых аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Принципы лечения вторичных иммунодефицитных состояний заключаются в применении заместительной терапии, в виде антитоксических, антистафилококковых, антигриппозных и других сывороток. Также широко используются методы выведения факторов из организма, которые блокируют иммунокоррекцию (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез и т. д.).

Доказана целесообразность применения фармакологических средств, корригирующих работу иммунной системы, в частности имурана, декариса, диуцефона, циклофосфамида и др.

В рамках сказанного следует отметить, что в итоге при попадании в организм чужеродного объекта можно ожидать развития событий по одному из трех направлений:

1) выработка иммунитета;

2) возникновение гиперчувствительности (аллергической реакции);

3) появление иммунологической толерантности.

В частности, выработка клеточного и гуморального иммунитета (антиинфекционного) происходит по четырем стадиям:

1) стадия индукции (афферентная). В этой стадии осуществляется представление или презентация антигена с участием макрофагов, дендритных клеток, клеток Лангенгарса, антигенреактивных лимфоцитов;

2) пролиферативная стадия (иммунорегуляторная) характеризуется взаимодействием иммунорегуляторных клеток, а также размножением клеток-предшественников с помощью Т-хелперов, Т-супрессоров, контрсупрессоров, амплифайеров;

3) продуктивная стадия (эффекторная). Здесь происходит дифференциация клеток-предшественников в эффекторные клетки, и помогают этому процессу Т-эффекторы, плазматические клетки и Т-киллеры;

4) стадия формирования иммунологической памяти в виде накопления В– и Т-клеток памяти.

В дополнение к этому важным моментом для клинической оценки иммунитета является необходимое исследование по четырем главным компонентам иммунной системы:

1) клеточного иммунитета;

2) гуморального иммунитета;

3) фагоцитоз;

4) системы комплемент.

Основным фактором возникновения иммунного ответа и его регуляции является антиген (от греч. anti – «против», genes – «порождающий»). В 1988 году К. Дреслер описал антиген как «естественную, а также искусственно синтезированную растворимую или клеточную субстанцию, способную индуцировать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа – антителами».

По химической природе антигены классифицируют следующим образом:

1) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);

2) углеводы (деван, декстран);

3) белки (ферменты, гормоны, яичные и молочные белки, сывороточные белки);

4) полипептиды (кополимеры аланина и глутамина, полимеры альфааминокислот);

5) липиды (лецитин, холестерин);

6) конъюгированные антигены (динитрофенилированные белки).

По происхождению антигены могут быть:

1) естественные (белки, углеводы, бактериальные токсины, антигены клеток тканей и крови);

2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);

3) синтетические (полипептиды, полиаминокислоты синтезированные).

По генетическому отношению «донор – реципиент»:

1) аллоантигены (от неродственного донора того же вида);

2) аутоантигены (из тканей собственного организма);

3) изоантигены (от генетически идентичного донора);

4) ксеноантигены (от донора другого вида).

Иммуногенность антигена определяется его чужеродностью по отношению к данному организму. Низкомолекулярные соединения не могут являться иммуногенами. Только вещества с молекулярной массой в несколько миллионов дальтон могут претендовать на роль сильного антигена. Доза антигена и его иммуногенность находятся в прямой зависимости. И, наконец, формирование иммунного ответа зависит от генетически обусловленной способности организма реагировать на чужеродные объекты.

Действие иммунных механизмов основано на участии клеток иммунного ответа, к которым относятся прежде всего В– и Т-лимфоциты.

Как было сказано выше, В-лимфоциты продуцируются и дифференцируются в костном мозге. Дифференциация (разделение по функциональным особенностям в зависимости от предназначения) происходит в две фазы: антигензависимую и антигеннезависимую. При антигенной стимуляции под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые при повторном попадании антигена в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины. Плазмациты «живут» в среднем два-три дня.

На поверхности В-лимфоцитов определяются рецепторы к факторам роста и дифференцировки, к комплементу, Fc-рецепторы и антигенспецифические рецепторы (или иммуноглобулины клеточной поверхности).

Т– лимфоциты, аналогично В-лимфоцитам имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание антигенов. Дифференцировка Т-лимфоцитов начинается уже со стадии эмбрионального развития. Заселяя вилочковую железу, Т-предшественники размножаются там, превращаются в Т– лимфоциты и поступают в тимусзависимые органы периферической иммунной системы. Переход в зрелые формы обусловливается специфическим взаимодействием Т-лимфоцита и антигена.

Периферические Т-клетки различаются по субпопуляциям:

1) Т-супрессоры (угнетатели), запрограммированные на торможение иммунных реакций и инактивацию Т-хелперов;

2) Т-хелперы (помощники), помогающие размножению и дифференцировке других клеток, выработке В-клетками антител, активной работе тучных клеток, моноцитов и предшественников Т-киллеров.

Типы Т-хелперов представлены Т-хелперами, узнающими иммуноглобулины, узнающие МНС и секретирующие лимфокины.

Т-киллеры (убийцы) являются цитотоксическими клетками, способными разрушать клетки-мишени с малым количеством IgG на поверхности. Т-киллеры продуцируют цитотоксические лимфокины.

Наиболее древними клеточными элементами иммунной системы являются моноциты, которые циркулируют в периферической крови и предшествуют макрофагам. Как было сказано выше, макрофаги принимают активное участие в фагоцитозе (за открытие фагоцитарного процесса И. И. Мечников был награжден Нобелевской премией в 1908 г.). В дополнение ко всему макрофаги предоставляют антигены лимфоциту и продуцируют целый ряд иммунных медиаторов (помощников происходящих процессов) (интерлейкинов, простогландинов, комплементов).