Татьяна Игнатьева - Йога – искусство не стареть

В 1982 году С. Р. Уманский высказал предположение, что старение может быть следствием плейотропного действия генов, ответственных за реализацию программированной клеточной гибели, – апоптоза.

Проявление активности этих генов приводит к постепенной убыли так называемых «критических» популяций клеток (в первую очередь клеток нервной системы), что, в сущности, и ведет к проявлению многих факторов старения.

Другую точку зрения на роль апоптоза в старении высказали другие авторы, полагавшие, что снижение жизнеспособности организмов является результатом самодеструкции клеток, индуцируемой не генами, а различными факторами окружающей среды.

Существуют два способа реализации апоптоза.

1. Элиминация поврежденных стареющих клеток, которые затем могут быть заменены путем клеточной пролиферации. Этот процесс обеспечивает сохранение тканевого гомеостаза.

2. Удаление постмитотических клеток, то есть клеток, не способных к делению, которые не могут быть возобновлены (кардиомициты, нейроны). Этот процесс приводит к развитию патологии.

В норме апоптоз удаляет поврежденные клетки, и этот механизм у млекопитающих является важнейшим для защиты организма от рака.

Однако с возрастом происходит накопление клеток, резистентных (устойчивых) к апоптозу, что вызывает множественные повреждения, которые приводят в конечном счете к неоплазии, нейродегенеративным процессам или первичной смерти вследствие инфаркта миокарда.

Мозг животных и человека, нервная система играют главную роль в старении. С возрастом нервная ткань подвергается износу на всех уровнях организации: структурном, биохимическом и функциональном.

Структурные изменения проявляются в значительной утрате количества нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и спинном мозге. В головном мозге изменения затрагивают только небольшую часть нейронов.

Научно доказанным фактом в механизме старения является роль гипоталамуса. У человека с возрастом в гипоталамусе снижается концентрация норадреналина и ДОФА-декарбоксилазы, в то время как концентрация моноаминооксидазы и ацетихолинэстеразы увеличивается.

Старение сопровождается также снижением количества воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозге. В клетках нервной системы меняется состав липидов, усиливается активность свободно-радикальных процессов, накапливаются мутации ДНК, снижается синтез белков.

Самым значимым функциональным изменением нервной системы у старых людей является заторможенность поведения. Это проявляется не только в двигательных реакциях, но и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью.

Нарушения сна касаются фаз глубокого сна. От состояния центральной нервной системы (ЦНС) зависит также и осанка. Снижение функциональной активности вегетативной нервной системы проявляется в форме гипотонии, нарушении терморегуляции, расстройства желудочно-кишечного тракта и недержания мочи. В старости активность симпатической нервной системы повышается, что может влиять на познавательные функции.

Иммунная система тесно связана с системой гемопоэза (системой кроветворения). Они обе имеют единое происхождение от общих поливалентных стволовых клеток, которые содержатся в костном мозге. Эти системы играют ключевую роль в защите организма, предупреждении опухолей (иммунный надзор) и возникновении ответа на инфекционные агенты.

Оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и человека не изменяется. Правда, резервные возможности этой системы могут сужаться, что и приводит к снижению способности реагировать на стрессовые воздействия.

Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфоузлы, с возрастом не претерпевают изменений в размерах. Продукция стволовых клеток хорошо сохраняется в зрелом возрасте. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается. Поэтому очень важно включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих цинк (пшеничные отруби, печень телячья жареная, угри вареные, говядина, дрожжи, кедровые орехи, сыр пармезан, желток яичный, анчоусы, куриное мясо, молоко цельное). Иммунная и нервная системы связаны через эндокринную систему. Это взаимодействие осуществляется главным образом циркуляцией гуморальных факторов посредством эпифизарногипоталамо-гипофизарной системы.

Гормоны и нейромедиаторы достигают лимфоидных органов через кровь или прямые связи с вегетативной нервной системой. Установлено, что некоторые иммуномодуляторы, в частности витамин Е, калорийно ограниченная диета и физические упражнения, вакцины, пептидные препараты тимуса могут восстанавливать компетентность иммунных клеток в стареющем организме и увеличивать продолжительность жизни.

Гипофиз продуцирует гормон роста, который стимулирует обмен жирных кислот, синтез ДНК, РНК и белков, участвует в регуляции деления клеток. С возрастом ночной пик секреции гормона роста снижается.

Гипоталамус регулирует секрецию гормона роста двумя гормонами, один из которых вызывает его секрецию, а другой угнетает. Гормон роста стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, образование трубок и ангиогенез в целом. Снижение его продукции с возрастом является существенным фактором сосудистой недостаточности.

Старение гипоталамуса затрагивает и такой важный регуляторный механизм, как контроль потребления пищи, то есть центры аппетита и насыщения, находящиеся в гомеостатических отношениях с другими компонентами системы регуляции обмена энергии в организме.

Существует нейроэндокринологическая (элевационная) теория старения, согласно которой с возрастом происходит повышение порога чувствительности гипоталамуса к гомеостатическим сигналам.

Следствием такого возрастного изменения является нарастание содержания жира в теле, снижение чувствительности тканей к инсулину (предиабет) и развитие атеросклероза.

В. М. Дильман считал, что старение не запрограммировано, а является побочным продуктом генетической программы развития, и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе.

Из онтогенетической модели возникновения болезней следует, что их развитие можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма, то есть к 20–25 годам. Если замедлить скорость старения, то можно увеличить продолжительность жизни человека.