Борис Жуков - Дарвинизм в XXI веке

Именно это принципиальное положение и должен был в первую очередь проверить долгосрочный эксперимент, который начала в феврале 1988 года группа сотрудников Университета штата Мичиган во главе с профессором Ричардом Ленски. Они взяли культуру конкретного штамма уже знакомых нам бактерий Escherichia coli (кишечная палочка — вообще один из самых любимых объектов молекулярной биологии) и посеяли ее в 12 флаконов с раствором, в котором единственным доступным для бактерий питательным веществом была глюкоза. Каждый день из каждого флакона (в котором за сутки успевало смениться 6–7 поколений бактерий, а число их возрастало примерно в 100 раз) забирали сотую часть раствора с бактериями и переливали во флакон со свежей питательной средой. Кроме того, часть бактерий каждого 500-го поколения замораживали в глицерине. В остальном бактерии были предоставлены сами себе. Им предстояло эволюционировать в условиях стабильной среды, в отсутствие каких-либо других видов, конкурируя только друг с другом за единственный ресурс — глюкозу. Ученые никак не влияли на направление отбора и лишь фиксировали изменения в геноме бактерий и в их физиологических и биохимических возможностях. Полезность, вредность или нейтральность той или иной мутации оценивалась по тому, как она влияет на размножение своих носителей: размножаются ли они быстрее, чем их немутантные собратья, медленнее или с той же скоростью. Каждая из 12 экспериментальных линий эволюционировала самостоятельно — перенос бактерий из одной линии в другую исключался. Кроме того, иногда исследователи повторно запускали эволюцию некоторых линий с определенного момента, размораживая и помещая в питательную среду пробы из соответствующего поколения.

Минимального набора дарвиновских факторов действительно оказалось достаточно для эволюции: во всех 12 линиях бактерии продолжали изменяться, сколько бы поколений ни прошло. Ни одна из линий так и не достигла предполагавшегося некоторыми теоретическими моделями «локального максимума приспособленности» — эволюционного цугцванга, при котором любое дальнейшее изменение оказывается невыгодным. У бактерий Ленски полезные мутации продолжали появляться и через 50 тысяч поколений. А в 6 линиях из 12 в результате поломки генов белков, обеспечивающих удвоение ДНК или/и «исправление опечаток» в ней, резко возросла частота мутаций — любых, но в том числе и полезных.

(Нота-бене: именно на эти результаты (и сходные результаты других подобных экспериментов) ориентировались датские исследователи, ожидая постоянных эволюционных изменений у синегнойной палочки. Сопоставление этих двух работ наводит на мысль, что обнаруженное датчанами резкое замедление эволюции связано не с исчерпанностью эволюционного потенциала бактерий, а именно с тормозящим влиянием экосистемы — которое в эксперименте Ленски отсутствовало.)

Кстати, доля полезных мутаций оказалась не такой ничтожной, как это обычно принято думать: в разных линиях и на разных этапах эксперимента они составляли от 10 до 20 % от общего числа мутаций. (Правда, не будем забывать, что эти данные получены для бактерий — наиболее простых живых существ, у которых нет сложного онтогенеза, требующего точного согласования работы различных генов в различных частях организма. Понятно, что чем сложнее система, тем меньше вероятность, что случайное изменение улучшит ее работу.) Ленски и его сотрудники наблюдали даже постепенное формирование сложных приспособлений, требующих согласованных изменений в нескольких генах. В частности, благодаря такой серии изменений (каждое из которых оказывалось чем-то полезным и в то же время становилось предпосылкой для последующих) одна из линий бактерий обрела способность питаться не только глюкозой, но и лимонной кислотой, соли которой присутствовали в питательной среде в качестве химического стабилизатора. Включение в «рацион» цитрата позволило этой линии резко увеличить свою численность в стандартном флаконе.

И вот к концу третьего десятилетия наблюдений «эволюция в пробирке» преподнесла исследователям новый сюрприз.

Теоретически судьба всякой новой мутации должна сводиться к одному из трех вариантов. Если она полезна, то она подхватывается отбором и ее частота в популяции растет от поколения к поколению, пока не достигнет 100 %. Если она вредна, то ее частота (и без того малая, ведь мутации возникают у единичных особей) сразу же начинает снижаться и вскоре она исчезает совсем. Наконец, если мутация нейтральна, т. е. не полезна и не вредна, то ее частота меняется случайным образом. В маленьких популяциях в результате таких случайных колебаний частота нейтральной мутации может достигнуть 100 % (то есть прежняя, немутантная версия соответствующего гена будет просто потеряна). Но в эксперименте Ленски минимальная численность популяции (число бактерий, пересеваемых в новый флакон со средой) была около 10 миллионов. В популяции такого размера случайные колебания генных частот невелики, так что частота нейтральных мутаций должна оставаться стабильно низкой.

Долгое время динамика всех возникающих мутаций в эксперименте более или менее соответствовала этой нехитрой схеме. Некоторое разнообразие вносил разве что феномен «генетического автостопа»: если в одном геноме оказывались нейтральная и полезная мутации, то в дальнейшем частота их обеих быстро и синхронно росла — полезная мутация как бы «везла» вместе с собой нейтральную, поскольку всем клеткам-потомкам они доставались в комплекте. У организмов с половым размножением таких «пассажиров» быстро «высаживает» половой процесс, перетасовывающий гены в каждом поколении. Но у E. coli нет сколько-нибудь регулярного полового процесса, и те нейтральные мутации, которым повезло, могли беспрепятственно «ехать» вплоть до 100-процентной частоты.

Но в 2014 году Ленски и его сотрудники заметили, что в одной из линий происходит нечто странное. Частота вновь появившейся мутации росла, пока не достигла некоторой заметной величины. После этого рост прекратился: соотношение «нормальной» и мутантной форм колебалось вокруг некоторого равновесного состояния — ни одна из них не вытесняла другую. Детальный анализ показал, что эти формы («клады», как назвали их исследователи) сумели стать полезными друг другу: у них несколько разный метаболизм и каждая клада использует те вещества, которые ее «напарница» производит в избытке. Понятно, что случайное снижение доли одной клады приводит к дефициту производимого ею «экспортного продукта», что замедляет рост другой клады. В результате соотношение вновь возвращается к оптимальному. По сути дела, у каждой клады образовалась собственная экологическая ниша, и образующие эту кладу клетки конкурируют только между собой, но не с клетками другой клады.