Джоэль Курцмен - Да сгинет смерть! [Победа над старением и продление человеческой жизни]

Делались попытки объяснить, каким образом этот генетический предел проявляется в клетках нашего тела. Все они исходят из того, что старение есть не что иное, как потеря контроля над различными процессами в организме; многие ученые признают, что эти потери происходят на клеточном уровне, в ДНК самих клеток. Перечислим пять основных современных теорий старения:

1) гипотеза ошибок;

2) теория свободных радикалов;

3) теория поперечных сшивок;

4) гипотеза мозговой регуляции;

5) аутоиммунная теория.

Хотя большинство геронтологов сходятся на том, что старение обусловлено одновременно несколькими причинами, поборники каждой из перечисленных выше теорий располагают доказательствами своих идей, и, что гораздо важнее, получили экспериментальные подтверждения, которые, по словам Алекса Комфорта, "сейчас кажутся весьма многообещающими с точки зрения понимания и направленного изменения процессов старения".

Как вы увидите, большинство экспериментов было произведено на крысах и мышах; они подтвердили, что у этих животных можно изменить ход старения. Однако можно ли опираться на эти результаты, чтобы предотвратить старение человека?

На этот вопрос есть несколько ответов, и самый, быть может, убедительный из них — то, что геронтологи не стали бы заниматься опытами на животных, не надейся они извлечь из них пользу для людей. Ведь эти ученые не ставят своей целью продление жизни мышей и крыс, их цель — продлить здоровую жизнь человека.

С биологической точки зрения имеются убедительные основания полагать, что данные, полученные в опытах на грызунах, окажутся применимыми и к человеку. Крысы и мыши — животные, покрытые шерстью и вскармливающие свое потомство молоком, т. е. млекопитающие, как и мы с вами. Все млекопитающие, в том числе и человек, страдают в основном теми же заболеваниями, нуждаются для сохранения здоровья примерно в сходном питании, имеют те же органы, вырабатывают те же гормоны, и картина их старения в общих чертах сходна, хотя стадии, которые человек проходит за много лет, у мышей и крыс могут занять всего лишь месяцы. Собственно говоря, потому-то эти мелкие животные и являются удобным материалом для экспериментов: так как живут они всего около трех лет, каждый эксперимент по продлению жизни может быть осуществлен за короткое время.

Кроме того, на клеточном уровне, где и может в основном происходить старение, люди и грызуны очень похожи друг на друга. Клетки человека, как и клетки грызунов, управляются ДНК, которая считывается в виде РНК; последняя, в свою очередь, транслируется с образованием белков. И если правы те многочисленные геронтологи, по мнению которых причина старения находится в клетках, то любой фактор, воздействующий на старение путем влияния на ДНК, РНК или белки грызунов, весьма вероятно, действует таким же образом на старение человеческих клеток.

Многие достижения современной медицины, продлившие нашу жизнь по сравнению с началом века примерно на три десятка лет, стали возможными благодаря опытам на грызунах и низших организмах. Такие спасительные лекарства как пенициллин сначала были испытаны на грызунах. Эта традиция проверки на животных, прежде чем применять различные препараты на человеке, стала настолько общепринятой, что федеральное законодательство теперь требует испытания всех лекарств на животных, а затем уже на людях.

Разумеется, между грызунами и людьми существуют различия, поэтому некоторые средства, продлевающие жизнь грызунам, могут оказаться неэффективными для человека. Но, как утверждает Алекс Комфорт, "в высшей степени вероятно, что уже известные методы изменения продолжительности жизни грызунов могли бы дать положительные результаты и для изменения процесса старения у человека при условии их быстрой и этически безупречной проверки".

Химические реакции обмена веществ, происходящие в клетке, не стопроцентно точны. Из-за этой неточности клетки могут совершать "ошибки" при образовании новых молекул ДНК, РНК или белков. Загрязняющие химические вещества (выхлопные газы, фабричный дым, дым сигарет и т. д.) в воздухе, пище или воде, которые мы усваиваем, также могут поражать молекулы ДНК, РНК и белков. В нашем организме существуют тонкие механизмы восстановления (репарации), состоящие из набора ферментов, которые способны распознавать эти поврежденные и неполноценные молекулы и либо разрушать их, либо "ремонтировать". Но даже эти "ремонтные системы" несовершенны и относительно небольшие ошибки могут ускользнуть из-под их контроля.

Многие геронтологи считают, что старение — результат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, "потеря точной или надежной [[контролирующей] информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода "поражений", "повреждений", "погрешностей" или "ошибок", нормальные биологические процессы прекращаются и возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления".

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации — это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании новой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков — ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестанет выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом [9] Правильнее Силардом. — Прим. ред. , который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И хотя он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они, возможно, есть не что иное, как результат естественных повреждений клеток.