Со Ёсон - Мозг и разум в эпоху виртуальной реальности

Между тем, деменция – это расстройство мозга, которое сбивает с толку сознание, однако при этом оно еще и уничтожает память. Среди деменции наиболее распространенными угрозами для здоровья головного мозга являются болезни Паркинсона и Альцгеймера. Болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера отличаются от тех заболеваний головного мозга, которые связаны с абсурдностью мышления, таких, как шизофрения, или от инсульта, после которого наблюдаются нарушения движений рук и ног или потеря языковой способности, когда клетки мозга умирают от недостатка кислорода. Тем не менее, можно надеяться, что оба эти заболевания или их последствия можно вылечить.

Как бы то ни было, но от болезни Паркинсона и Альцгеймера, при которой нейроны головного мозга медленно отмирают, пока нет лекарства или способа предотвратить фундаментальные причины этого процесса. Известно, что главной причиной этих заболеваний является процесс старения. Конечно, симптомы болезни Паркинсона и Альцгеймера можно облегчить, если восполнять запас необходимых головному мозгу химических веществ, однако это лишь отсрочивает неизбежную гибель нейронов.

С другой стороны, если говорить о разнице между этими двумя заболеваниями, то у людей с болезнью Альцгеймера нарушение способности памяти делает невозможным функционирования сознания как такового. Если взглянуть на проблему с нейробиологической точки зрения, то нужно сказать, что патологии, связанные с этим заболеванием, сначала появляются внутри мозга, а затем уже распространяются в сторону височной доли и в конечном итоге приводят к разрушению коры головного мозга. Болезнь Паркинсона, с другой стороны, вызывает атрофию мышц или судороги рук, не влияя на мозг или интеллект. Болезнь Паркинсона ухудшает способность пациента выполнять физические движения, повреждая моторную систему, и оказывает тормозящее влияние на работу сознания, но не разрушает его.

Первоначально болезнь Паркинсона была обнаружена еще в XVIII веке, но ее причины не были установлены вплоть до 1960-х годов. Болезнь Паркинсона, которую нельзя было определить в прошлом, оказалась нейродегенеративной болезнью. Причина, по которой пациенты с болезнью Паркинсона не могут выполнять волевые или осознанные движения, заключается в том, что цвет черной субстанции внутри среднего мозга изменяется, а нейротрансмиттер дофамин, который должен содержаться в структурах мозга, не выделяется должным образом. Мозг, в котором отсутствует дофамин, не может координировать физические движения по своему желанию. Лечение начинается с приема таблеток дофамина. Затем пациент может свободно двигаться, и его продолжительность жизни в таком состоянии увеличивается с пяти до двенадцати лет. Также восстанавливается черное вещество, а связанные с ним структуры мозга восстанавливают двигательные навыки. Этот факт доказывает, что не только черное вещество ответственно за контроль моторики, но в мозге есть и другие центры, отвечающие за это. Однако в конечном итоге предотвратить отмирание клеток черного вещества пока не удается. Даже если искусственно восполнять дефицит дофамина, позитивный эффект от его принятия через некоторое время прекращается. Поэтому все существующие препараты от болезни Паркинсона выполняют только функцию облегчения симптомов, но не снятия их.

Так, где же тогда находится основной центр, ответственный за управление моторикой? Пока что строение коры головного мозга находится на этапе изучения, и многие исследования пока можно назвать лишь теориями. Научные эксперименты, направленные на изучение коры головного мозга, начинаются лишь в 1920-х годах с использования электродов, прикрепленных к голове. Так называемый метод электроэнцефалограммы (ЭЭГ) фиксирует показатели мозга испытуемого, то есть демонстрирует активность его мозга, когда он спит, видит сны или иным образом использует мозг. Экспериментатор таким образом вычисляет, где находится центр, ответственный за движения, измеряя ритмы мозга во время движения испытуемого. За одну или две секунды до выполнения движения изменяется тип мозговых волн в теменной доле коры, а затем это происходит в передней части коры. И сразу после этого регистрируется экстремальная гамма волна [274] Susan Greenfield, Brain Story: Why Do We Think and Feel as We Do? пер. Чжон Бёнсон, Изд. Чжихо, 2006. С 30. . Это позволяет предположить, что мозг можно разделить на функциональные центры, которые соотносятся с конкретными выполняемыми ролями.

Однако тезису о наличии некой точки бифуркации в жизни головного мозга, когда тот начинает стремиться к самоуничтожению, противоречит утверждение о том, что те или иные виды поведения определяются в отдельных областях мозга, которое было достигнуто благодаря развитию науки и техники. Компьютерная томография (КТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) являются революционными фотографическими методами для визуализации жизнедеятельности мозга живого человека без какой-либо боли или дискомфорта для испытуемого. Используя эти методы, ученые обнаружили, что человеческое поведение является результатом активации различных участков мозга. Но есть и некоторые возражения против предоставленных доказательств, по которым было заявлено, что действия могут быть результатом ощущений, воспоминаний или эмоций. И даже если мы будем утверждать, что химическое вещество, подобное дофамину, участвует в активации этих процессов, мы не сможем таким образом объяснить, как именно они происходят. Поскольку дофамин также вырабатывается в вентральной области покрышки (ventral tegmental area), проблема заключается в том, что, если там наблюдаются какие-то нарушения, то этот пациент будет страдать шизофренией, а не болезнью Паркинсона.

Для лечения болезни Паркинсона в ствол мозга имплантируют маленький электрод, по которому высокочастотный ток течет с низкой интенсивностью, показывая, где в мозгу возникают эмоции и чувства. Например, у одной шестидесятипятилетней пациентки с болезнью Паркинсона было установлено четыре электрода в четырех местах, но ток запускали только по одному из них. Когда электрический ток протекал по одному из электродов, пациентка могла свободно двигаться, как ей этого хотелось. Потом она внезапно ощущала себя грустной и расстроенной, жаловалась на тяжелую депрессию и ощущение безнадежности. Когда доктор прекращал подачу тока в этот электрод, она снова возвращалась в спокойное состояние.

Этот случай демонстрирует, что ток, который поступает в ствол мозга, создает чувство грусти вместо того, чтобы стимулировать область управления моторикой и двигать мышцы, которые ему подконтрольны [275] Antonio Damasio, Looking for Spinoza Joy, Sorrow, and the Feeling Brain, Пер. Им Чживон, Изд. Science Box, 2009. С. 85. . Порядок генерации грусти больного происходил следующим образом: 1. Эмоции грусти → 2. Чувства грусти → 3. Мысли о грусти. Таким образом, чувство грусти и мысли о грусти приводят к движению мышц лица, груди и заставляют человека воспроизводить те или иные звуки.