Федор Полканов - Мы и её величество ДНК

На рисунке изображена модель химического строения ДНК, созданная Уотсоном и Криком. Молекула ДНК состоит из двух нитей, которые соединены между собой через основания. И если в каждой из нитей комбинации четырех оснований могут быть самыми различными, то соединения между нитями возможны лишь парные. «Перекладины» могут быть образованы только так: аденин (А) соединяется всегда с тимином (Т), а гуанин (Г) — с цитозином (Ц). Подобная упорядоченность очень важна. Так, например, если участок одной из нитей будет содержать основания в последовательности: ГГАТЦТТА, то противолежащий ему участок второй нити обязательно будет ЦЦТАГААТ. Только таким образом могут соединиться пары.

Модель строения ДНК (по Уотсону и Крику).

А вот теперь разберемся в генетическом смысле модели Уотсона — Крика. Мы уже знаем, что для передачи генетической информации из поколения в поколение совершенно необходимо, чтобы ее величество в точности воспроизводила себе подобную нуклеиновую кислоту. Модель Уотсона — Крика вполне соответствует этой задаче, объясняет, каким же путем происходит удвоение хромосом перед клеточным делением. Забудем на минуту о сахаре и фосфорной кислоте, благо, по всей длине молекулы (значит, и хромосомы) они одинаковы. Изобразим модель ДНК упрощенно, в виде цепочки из оснований.

Теперь допустим, что обе нити разделились и между основаниями образовались свободные связи. В то же время предположим, что в окружающей молекулу ДНК среде имеются свободные нуклеотиды. По химическим законам свободные связи будут стремиться к замещению. Около каждой из разделившихся нитей образуется связанная с ней нить-антипод.

Схема синтеза белков.

В результате молекула ДНК удвоится, причем первоначальная последовательность в ней нуклеотидов будет в точности соблюдена. Каждая из нитей по отношению к другой представляет собой как бы негатив по отношению к позитиву. С каждого из негативов может быть напечатан позитив — нить в результате удвоится. И уж совсем просто можно представить молекулу ДНК в виде короны ее величества, только разрезанной и распрямленной в пластинку. Зазубрины короны — это форма, шаблон. А по шаблону отливается его антипод — такая же пластина, только иначе направленная.

Ученые считают, что сходная картина имеет место при синтезе белков. Белки отличаются один от другого последовательностью и составом входящих в них аминокислот. Синтез белков наглядно изображен на схеме. Происходит он в цитоплазме клетки, в так называемых рибосомах. Информация от ДНК поступает сюда в виде длинных молекул рибонуклеиновой кислоты РНК. Эти молекулы образуются на ДНК, как на матрице, и отличаются от соответствующих участков ДНК тем, что в состав РНК входит другой сахар. Но кроме этой, так называемой информационной РНК, есть еще другая РНК, растворимая, низкомолекулярная — ее молекулярный вес 25000—30000. «Ничего себе низкомолекулярная», — скажет читатель. Однако сравните: молекулярный вес информационной РНК 250000—500000, то есть в десять и более раз больше. Растворимая РНК как бы подтаскивает в рибосому нужные кислоты, а там уже, на информационной РНК, происходит в соответствии с наследственным заданием синтез белка.

Ученые создавали в пробирке модель этой схемы. В ее состав входил полный набор аминокислот, рибосомы, растворимая РНК, а также искусственно полученные фрагменты информационной РНК. В таких условиях удавалось добиться синтеза простейших белков.

Бывают моменты, когда полезно оглянуться назад, на пройденный путь. Именно такой момент настал для нас с тобой, читатель, — нам нужно вспомнить Менделя.

Он не мог заглянуть в глубь клетки, не было тогда еще самого термина — ген, но Мендель проследил путь генов, ориентируясь на их проявление, на признаки, которые они вызывают. И Мендель четко себе представлял, что наследственные задатки в зиготе парные, однако не смешиваются, а при образовании гамет разделяются, и парность их восстанавливается при оплодотворении.

Как же представлял себе Мендель наследственный задаток — ген? Прежде всего как частицу. Он не позволял себе теоретизировать. Это был экспериментатор, теории которого лишь обобщали эксперимент. Итак, наследственный задаток, по Менделю, — частица, нечто изначальное, неделимое, подобное атому, каким представляли его в те времена.

Вслед за Менделем пришли в науку новые люди и новые мысли. Моргану и его соратникам дело представлялось уже иначе. Теоретический взор ученого — он проникает через любые преграды — проник и сквозь клеточную оболочку. Гены для Моргана тоже частицы — именно он окончательно формулирует корпускулярную теорию наследственности. Но эти частицы уже объединены, они составляют группы сцепления — хромосомы. «Бусы на нитке» — вот, образно говоря, представления Моргана о расположении генов. Они ни в чем не нарушают менделевское теоретическое видение, а дополняют и развивают его. Теория становится стройной, однако все еще грешит недостатками — в ней нет места взаимосвязям и взаимодействиям внутри генотипа. Недостаток понятный и даже простительный: и Мендель и Морган — экспериментаторы, а главная заповедь любого экспериментатора — делать выводы, только непосредственно вытекающие из эксперимента.

Жизнь не стоит на месте, наука развивается, пополняется новыми данными, и вот уже экспериментаторы нового времени, сперва американец А. Стертевант, а затем молодые в ту пору советские исследователи Н. П. Дубинин и Б. Н. Сидоров, переместив ген из одной хромосомы в другую, обнаруживают, что меняется его проявление. Эффект положения! Открытие, сразу же внесшее в науку представления о связях и взаимных воздействиях. Теперь уже ген — все еще «висящая на нитке бусина» — не независим от генотипа. Напротив, выступает на первый план роль генотипа как целого.

Дубинин работал с линией дрозофилы, у которой хорошо была изучена мутабильность в первой хромосоме. И вдруг мухи устроили «сюрприз»: исследователи ввели во вторую хромосому инверсию — изменение, при котором часть хромосомы как бы переворачивается, порядок расположения генов в ней меняется на обратный. Из-за этой перестройки, легко осуществляемой путем скрещиваний, сильно изменилась мутабильность первой хромосомы.

Следовательно, мутабильность, то есть частота, с которой происходят генные перестройки, возникают мутации, зависит от всего генотипа в целом. Но мутации, в конечном итоге, — результат воздействия того или иного фактора среды, и значит, внешнее и внутреннее объединяется в единый взаимосвязанный комплекс.