Евгений Вельховер - Иридодиагностика

Результаты наших экспериментов [Вельховер Е. С., 1972] и данные ряда авторов [Голиченков В. А., Бурлакова О. В., 1974; Голиченков В. А., 1980, и др.] подтверждают, что образование пигментных пятен связано со свойством меланоцитов к миграции и воз можностью концентратов различных пигм ентных клеток радуж ки. Будучи высоко д ифференцированными клетками с выраженной цитолисозомной функ цией, меланоциты опосредованно стремятся к обезвреживанию очагов поражения.

Рис. 174. Светозащитная функция меланоцитов радужки глаза при язвенной болезни желудка (схема).

А— радужка в разрезе; 1— эпителий, 2— перед ний пограничный слой, 3— сосудистый слой, 4а— задняя пограничная пластинка, 4б— слой пигментных веретенообразных клеток, 5 — пиг ментный эпителий ; Б— моз говой ствол; В— спинной мозг; Г— солнечное сплетение.

Таким образом, появление пигментного пятна можно ассоциировать с закончившейся цитолизосомной чисткой на иридоневральной линии, а именно в очаге повреждения.

На основании результатов наших исследований можно думать, что подавляющая часть «пигментно-радужных баталий» развертывается в эмбриональный период и первые годы жизни, когда раздражители внешней среды активно действуют на слабо адаптированный организм ребенка и так же активно противоборствует им сохранная и очень мобильная система пигментной защиты. Немалую роль при этом играет многоотростчатый тип строения меланоцитов. В этой связи интересно привести результаты экспериментального наблюдения за развивающейся клеткой, проведенного сотрудниками Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии АН СССР. Оказалось, что избыточное, на первый взгляд, ветвление дендритов у эмбриональной и молодой нервной клетки необходимо для повышения чувствительности к различным внешнесредовым раздражениям. По мере того как клетка развивается и становится более зрелой, число отростков уменьшается.

Следовательно, полидендритический тип строения меланоцитов в эмбриональном и молодом возрасте и обусловленные этим строением высокая сенситивность и склонность к миграции пигментных клеток могут дать вполне допустимый ответ на вопрос, почему пигментыые пятна на радужке не возникают позже 18 (а возможно, 6- 10 ) лет.

Проблемой пигментации занимаются главным образом дерматологи. В настоящее время полагают, что истинными меланоцитами, обладающими пигментобразующей функцией, являются дендритические клетки базального слоя кожи. Ю. К. Скрипкин (1980) пишет, что в среднем на 1 мм 2 кожи приходится 1155 меланоцитов, причем число их у лиц с резко пигментированной кожей (например, африканцы) не больше, чем у светлокожих людей. Важно не число меланоцитов, а их функциональная способность, однако это только предположение. Меланин образуется в цитоплазме меланоцитов путем полимеризации продуктов окисления тирозина под влиянием фермента тирозиназы, активность которого зависит от присутствия ионов меди. Поэтому при выявлении депигментации стромы радужки и тающей зрачковой каймы мы вправе думать о недостаточности микроэлемента меди в организме. Кроме того, на подавление пигментной деятельности влияют слабая работа эндокринных желез, дефицит ультрафиолетового облучения, недостаток витамина С и, что особенно важно, раздражение симпатической нервной системы. Последнее необходимо помнить каждому иридологу, изучающему изменения радужки в динамике. Однако ничего нельзя упрощать и подводить под шаблоны, поскольку симпатикотония обычно не сопровождается постоянными болью и ирритацией. Перманентных раздражений симпатической нервной системы не существует. Они включаются в болезненный процесс как эпизоды, сменяющиеся торможением и переходом к превалированию парасимпатического тонуса. Поэтому влияние симпатической нервной системы на функцию пигментообразования можно только предполагать в каждом конкретном случае; при появлении первых болевых ощущений с большим основанием следует ожидать депигментацию, при длительно существующем болевом синдроме — гиперпигментацию. К такому пониманию нас приводят результаты иридодиагностических исследований больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вероятно, локальное гиперпигментирование обусловливает не только цитолизосомную функцию и обеспечивает внешнюю световую защиту, но и выполняет определенную «сторожевую» роль внутри самого организма. Наибольшее скопление меланинсодержащих клеток находится в ретикулярной формации мозгового ствола, особенно в передних ее отделах. Расположенное здесь черное вещество связано волокнами с радужкой глаза, и вполне возможно допустить, что оно служит своеобразным внутренним регулятором и гасителем проходящих через него импульсов, но уже не световых, а трансформированных, биоэлектрических.

Основываясь на системном подходе, Т. С. Наумова (1981) развивает взгляд на организм как на открытую систему, обменивающуюся с окружающей средой веществом, информацией и энергией. Характерной чертой этой системы является общий энергетический гомеостаз. По мнению автора, энергетическая константа и ее световая составляющая существуют за счет поступления в организм световых потоков, их утилизации и выброса избытка в окружающую среду. О том, что световые потоки выходят из организма и при этом характеризуются определенной локализацией, свидетельствует наличие физических световых, и в частности, инфракрасных полей вокруг биологических объектов [Гуляев Б. В., Годик Э. Э., 1984].

По нашему предположению, функцию поглощения и в то же время отражения по отношению к световым лучам имеют пигментные клетки и невральные миелиновые оболочки. Сделаем небольшое отступление, касающееся функции так называемых пигментных зернистых шаров. Допустим, что поражение миелиновых проводников в периоды высокой солнечной активности связано с прохождением по нервным стволам высокоэнергетических биотоков. Оно сопровождается тепловым эффектом, некробиотическим излучением Лепешкина и митогенетическим излучением Гурвича. Подтверждением этому может служить возникновение целых полей интенсивного митогенетического излучения в зрительных областях затылочных долей при попадании света на сетчатку и радужку глаза. Митогенетические или УФ-лучи с длиной волны 290–180 ммк возникают в живых, неповрежденных клетках при делении, росте и т. д. Они обладают чрезвычайно малой энергией и способностью индуцировать клеточное деление на расстоянии. Под действием света происходит повышение митогенетического излучения в организме, что приводит к активации метаболических процессов и разрыву некоторых химических связей. Надо полагать, что распад и восстановление клеточных организаций в склерозирующихся очагах при рассеянном склерозе сопровождаются усиленным некробиотическим и митогенетическим излучениями. Образующаяся при этом избыточная энергия поглощается присутствующими в очагах пигментными зернистыми шарами, которые выполняют роль своеобразных гасителей излишних эндогенных излучений. В 1930 г. при исследовании спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом К. СЬеуазэи!; нашел сферические тельца с сильным лучепреломляющим действием. В начале их ошибочно приняли за возбудителей заболевания, но вскоре выяснилось, что они представляют собой пигментные зернистые шары, насыщенные лучистой энергией.