Майкл Грегер - Выжить в пандемию

Вирусу оспы кроликов пришлось пойти на компромисс. На уровне отдельно взятого носителя в интересах вируса достичь максимальной вирулентности, размножения и разрушения, чтобы подавить иммунную защиту кролика в надежде распространиться на других особей. Если иммунная система победит, вряд ли вирус сможет передать свои гены. Склонность к максимальной вирулентности компенсируется необходимостью эффективной передачи вируса на численность популяции. Быстро победив носителя, вирус выиграл битву, но проиграл войну. 1749

Если вирус убивает носителя слишком быстро, у него остается меньше возможностей для распространения как во времени, так и в пространстве. Так же как мертвые утки не летают, мертвые кролики не прыгают. Если фермеры не смогут втиснуть тысячи кроликов в какой-нибудь сарай, вирусные мутанты с меньшей летальностью могут получить общее преимущество, поскольку носитель может дольше жить и иметь больше шансов передать вирус. Для вируса это рискованная стратегия: если он станет слишком слабым, защита носителя может полностью его уничтожить. Естественный отбор преобразует этот эволюционный процесс, выбирая со временем вирус с идеальным балансом летальности и способностью к быстрому распространению. 1750

Это не всегда означает переход к меньшей вирулентности. «Если хищные варианты патогенной популяции продуцируют и выводят доброкачественные патогены, – писал один из основоположников эволюционной медицины, – то мирное сосуществование и долговременная стабильность могут быть в значительной степени нарушены, поскольку это часто исключается в системах хищник – жертва». 1751H5N1 в данном случае оказался хищником. Вирус гриппа, оказавшись запертым в носителе, таком же незнакомом, как курица, склонен по максимуму преодолевать защитные механизмы птицы. 1752Чем опаснее, тем лучше. Видите закономерность? Если вирус убьет курицу слишком быстро, как он сможет заразить других? Введите технологии интенсивного птицеводства. Если клюв каждой следующей птицы будет находиться в нескольких сантиметрах, у вируса будет меньше препятствий для эволюционирования в серьезный грипп.

«В попытках упорядочить методы ведения сельского хозяйства для производства количества мяса для большего числа людей мы непреднамеренно создали условия, благодаря которым безвредный паразит диких уток может превратиться в свирепого убийцу людей», – говорят Роберт Х. Йолкен, нейровирусолог Университета Джона Хопкинса, и Э. Фуллер Торри, директор Института медицинских исследований им. Стэнли. 1753

Как я уже говорил, исходно все вирусы птичьего гриппа не представляют никакой опасности, возникая из постоянного плодородного стабильного источника безобидного гриппа, передающегося водным путем. Они начинаются с вируса птичьего гриппа с низким уровнем патологии и низкой патогенности, или НППГ – низкопатогенного птичьего гриппа. Но если вы помните, вирусы H5 и H7 потенциально могут мутировать в вирулентные вирусы высокой патогенности чумы кур – высокопатогенный птичий грипп, или ВППГ.

Вирусы ВППГ не появляются естественным образом, они создаются. В своих оценках ВОЗ объясняет угрозы пандемии в 2005 году: высокопатогенные вирусы не появляются из природных водоемов. Они возникают в результате мутации, когда слабая форма вируса, находящаяся в дикой птице, попадает к домашней птице. Оказавшись у домашней птицы, стабильный до этого вирус начинает быстро эволюционировать и в течение неопределенного времени может мутировать в летальную версию того же изначально легкого штамма. 1754

Ученые смоделировали эту трансформацию в лабораторных условиях. Американские и японские исследователи начали совместное изучение безвредного вируса, полученного у водоплавающей птицы, в данном случае речь идет о вирусе H5N3, полученном у американского лебедя, и его дальнейшем последовательном вживлении курам. Сначала исследователи взяли суточных цыплят и впрыснули в их легкие миллионы инфекционных доз. В течение следующих нескольких дней вирус начинал приспосабливаться к дыхательным путям цыплят, а вирусный мутант, который методом проб и ошибок лучше всего научился подрывать иммунную систему детенышей, доминировал. Через три дня цыплята были умерщвлены, их легкие измельчены, а вирусная суспензия из легких была впрыснута в горло других цыплят. Вирусу дали несколько дней для дальнейшей адаптации, прежде чем повторить цикл еще двадцать раз.

Умертвив последнюю партию цыплят, ученые измельчили их мозг вместо легких и заразили еще пять дополнительных партий здоровых цыплят этой массой. С каждым этапом вирус все более искусно подавлял и обходил иммунную систему птиц, чтобы лучше выживать и процветать в новой среде.

Пройдя двадцать циклов через легкие и пять циклов через мозг, конечная проба зараженного мозга впрыскивалась в ноздри здоровых взрослых кур. Если бы в ноздри был впрыснут исходный вирус лебедя, он бы не навредил птицам, но грипп быстро учится. К восемнадцатому циклу легкий вирус мог убить половину цыплят, на которых воздействовал. После последних пяти циклов вируса – каждого. Исследователи пришли к такому выводу: «Эти результаты показывают, что невирулентные [безвредные] вирусы птичьего гриппа могут стать патогенными при повторном пассировании у цыплят». 1755

Если бы сумасшедшие ученые хотели создать вирус птичьего гриппа беспрецедентной мощности, они могли бы циклично пропускать его через кур. Представьте, что серийный пассаж был сделан не двадцать раз, а двадцать тысяч раз. Какого монстра вы получите на выходе?

МЭБ и Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН согласны с тем, что было «доказано», 1756что как только вирусы НППГ попадают на птицеводческие фабрики, они «постепенно становятся патогенными для домашних птиц в результате цикла инфицирования, пока не станут вирусами ВППГ». 1757Тем не менее вирусы смертельного птичьего гриппа, как правило, возникают не при любом птицеводстве. По словам исследователей Министерства сельского хозяйства США, именно «методы выращивания животных в условиях высокой плотности» дают птичьему гриппу «уникальный шанс адаптироваться к новым видам». 1758Современные интенсивные методы ведения сельского хозяйства могут убрать естественные препятствия передачи вируса, которые не позволяют ему стать слишком опасным.

Дэвид Суэйн, ведущий исследователь птичьего гриппа и директор главной исследовательской лаборатории Министерства сельского хозяйства США по птицеводству, является автором более двухсот научных публикаций о птичьем гриппе. 1759По его словам, нет ни единого зарегистрированного случая появления вируса ВППГ у домашней птицы в частном подворье или в хозяйствах со свободновыгульным содержанием птицы. И в этом нет ничего удивительного.