Михаил Ермолаев - Биологическая химия

Из других гормонов, участвующих в регуляции уровня сахара в крови, интерес представляет адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Адреналин повышает уровень сахара путем активации распада гликогена (фермента фосфорилазы) до глюкозы и выброса ее в кровь. Помимо этого, адреналин умеренно активирует гликолиз. При этом происходит образование большего количества ацетил-КоА и, соответственно, большего количества энергии.

Глюкагон — гормон поджелудочной железы, действует аналогично адреналину.

Глюкокортикоиды — гормоны коры надпочечников, активируют процесс превращения жиров и белков в углеводы — глюконеогенез.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), вырабатываемый в гипофизе, стимулирует выработку глюкокортикоидов, т. е. опосредованно способствует повышению уровня сахара в крови путем активации глюконеогенеза. Аналогичным путем повышает сахар крови и соматотропный гормон.

Следовательно, только инсулин способствует снижению уровня сахара в крови, тогда как остальные гормоны вызывают его повышение. Эти кажущиеся на первый взгляд антагонистические отношения между инсулином, с одной стороны, и другими гормонами — с другой, являются по сути дела физиологически целесообразными в пределах всего организма. Так, адреналин и другие гормоны обеспечивают распад запасной формы углеводов — гликогена — до глюкозы и поступление ее в кровь. Инсулин же способствует использованию этой глюкозы клетками организма.

Из других регуляторных механизмов необходимо выделить печень, в клетках которой происходят процессы распада и синтеза глюкогена. Поэтому кровь, протекающая через печень, или насыщается глюкозой при ее недостатке в крови, или уровень сахара в крови снижается при ее избытке.

Таким образом, в регуляции углеводного обмена принимают участие различные факторы, совместное действие которых обеспечивает клетки необходимой энергией и питательными веществами, что характеризуется поддержанием на вполне определенном уровне сахара крови как показателя обмена углеводов всего организма.

Как уже было отмечено, уровень сахара в крови в норме отличается завидным постоянством. Содержание сахара в крови у плода составляет 35-115 мг% , у новорожденных — 20-30 мг% , у детей — 80-120 мг% , у взрослых — 70-100 мг% , у пожилых — 85-110 мг% . Поэтому изменение уровня сахара в крови характеризует определенные нарушения обмена углеводов. К таким нарушениям в первую очередь следует отнести гипер- и гипогликемии.

Гипергликемия— это такое состояние организма, которое характеризуется повышением уровня сахара в крови. Гипергликемия возникает или при чрезмерном поступлении глюкозы в кровь, или при снижении ее использования клетками организма. Причинами гипергликемий могут быть как физиологические (потребление больших количеств углеводов, различные эмоциональные состояния и т. д.), так и патологические факторы (сахарный диабет, хронические инфекционные заболевания, опухоли мозга, психические заболевания). При этом уровень сахара крови может повышаться в 3-5 раз и достигать очень высоких значений ( 300-400 мг% и более при норме 80-120 мг% ). Гипергликемии физиологического происхождения бывают кратковременными, и через 2-3 часа уровень сахара в крови снижается до нормальных величин.

Очень часто гиперкликемии сопровождаются глюкозурией— появлением сахара в моче, который в норме в ней отсутствует. Это наблюдается в тех случаях, когда уровень сахара в крови превышает 160-180 мг%. Эти величины характеризуют так называемый сахарный порог почек. В почках постоянно происходит процесс фильтрации крови, в результате чего все токсические продукты выводятся из организма с мочой. В то же время другие вещества почками реабсорбируются — поступают обратно в кровь. К таким веществам относится и глюкоза. Однако способность канальцев почек всасывать глюкозу обратно в кровь ограничена. Экспериментальным путем было установлено, что почки способны реабсорбировать весь сахар обратно в кровь, если уровень его в крови не более 160 мг%. При увеличении концентрации глюкозы свыше 160-180 мг% почки не справляются с таким большим количеством сахара и последний поступает в мочу.

Гипогликемические состоянияхарактеризуются понижением сахара в крови до 50 мг% и ниже у взрослых. Гипогликемия возникает при избыточном синтезе инсулина или соответствующем снижении выработки гормонов антагонистов инсулина. При этом повышается синтез гликогена.

Формой нарушения углеводного обмена является сахарный диабет. Это заболевание, как доказано в настоящее время, является наследственной патологией и клинически проявляется триадой симптомов: гипергликемией, глюкозурией и кетонемией с кегонурией (появление в крови и моче высоких концентраций ацетоново-кетоновых тел, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты). Основной причиной сахарного диабета является снижение выработки инсулина. Как было отмечено выше, инсулин выполняет важную роль в обмене глюкозы, обеспечивая ее фосфорилирование и поступление в клетки организма, где она при окислении выделяет энергию, необходимую для жизнедеятельности клеток. Поэтому при недостатке инсулина этот процесс снижается, что приводи с одной стороны, к увеличению концентрации свободной глюкозы в крови (развивается гипергликемия и глюкозурия), а с другой — клетки испытывают недостаток в энергии. Организм компенсирует этот недостаток путем активации процессов глюконеогенеза (повышение распада жиров и белков и превращение их в углеводы). При этом накапливаются большие количества одного из конечных продуктов распада жиров — ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса, где, окисляясь, выделяет энергию, необходимую для существования клеток организма. При сахарном диабете и этот процесс ограничен, так как одновременно с окислением жиров активируются процессы расщепления белков и аминокислот. Последние при своем распаде выделяют большие количества аммиака, который является для организма весьма токсичным. Его обезвреживание идет различными путями, в том числе путем взаимодействия с α-кетоглютаровой кислотой, концентрация которой в организме снижается. Данная кислота является одним из основных компонентов цикла Кребса и расходование ее на обезвреживание аммиака соответственно приводит к снижению активности всего цикла Кребса. Последний не в состоянии окислить те большие количества ацетил-КоА, которые образуются при распаде жиров и аминокислот. Избыток ацетил-КоА поступает в печень, где из него синтезируются ацетоновые или кетоновые тела. Последние поступают в кровь, в результате чего их количество значительно возрастает: если в норме в крови уровень ацетоновых тел составляет около 1 мг%, а за сутки с мочой выделяется до 40 мг , то при сахарном диабете их уровень в крови может повыситься до 100 мг% — ацегонемия (кетонемия), а с мочой выводится до 50 г — ацетонурия (кетонурия). Увеличение в крови кислых продуктов, какими являются ацетоновые тела, приводит к сдвигу рН крови в кислую сторону. Такое состояние организма называется ацидозом. При этом ацетоновые тела, особенно ацетон, выделяются не только с мочой, но и через легкие и кожу. От больного пахнет ацетоном (запах прелых фруктов).