Юрий Зудбинов - Азбука ЭКГ и Боли в сердце
- Название:Азбука ЭКГ и Боли в сердце
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:2008
- Город:Ростов-на-Дону
- ISBN:978-5-222-12678-3
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Юрий Зудбинов - Азбука ЭКГ и Боли в сердце краткое содержание
Как среди этого многообразия патологических состояний выявить именно ту причину, которая обусловила страдания больного?
Как овладеть алгоритмом распознания болей в сердце? Какова диагностическая ценность электрокардиографии в решении данной проблемы? И, наконец, как научиться «читать» ЭКГ?
Все поставленные выше вопросы освещены в этой книге. И если «Азбука ЭКГ» переиздается уже в пятый раз, то «Боли в сердце» только повторно предлагаются вниманию врачей и студентов медицинских вузов.
Автор —
— прошел долгий путь становления кардиолога и ревматолога: работал в сельской поликлинике, кардиологических бригадах скорой помощи, кардиоревматологическом отделении ОКБ, защитил диссертацию по кардиологии, преподавал болезни сердца студентам мединститут а, руководил городским кардиологическим центром.
В настоящее время заведует ревматологическим отделением областной больницы № 2, избран членом правления Ассоциации ревматологов Южного Федерального округа и Ростовского отделения Всероссийского научного общества кардиологов, автор изобретения, учебных и методических пособий, более 70-и научных работ. В 2004 году присвоено ученое звание профессора Российской Академии Естествознания.
Азбука ЭКГ и Боли в сердце - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
Изоферменты лактат дегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5–6 часов с момента инфарцирования, достигая своей максимальной активности на 2–3 сутки заболевания.
Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считается рост активности этих изоферментов в 2–5 раз больше нормы (около 250 ед.).
Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.
Во-первых, эти методы длительные по своей технологии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.
Во-вторых, все биохимические методы выявления некроза миокарда достаточно дорогостоящие.
В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72–96 час с момента инфарцирования, что в условиях скорой помощи теряет свою актуальность.
Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ограничивающих возможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуации, в которых эти методы являются незаменимыми:
1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.
2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.
3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, особенно локализующихся в области рубца.
4. Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарктов).
5. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.
В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест определения в венозной крови специфического миокардиального белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начинает определяться через 2–3 часа с момента развития некроза, достигая двух пиков повышения концентрации в крови: к 8—10-ти часам и к 3-м суткам заболевания. Нормализация концентрации тропонина-Т происходит через 10–14 суток.
Специфичность теста — 100 %, чувствительность нарастает постепенно с момента инфарцирования, достигая 100 % к десятому часу заболевания.
Тест очень прост в исполнении: на специальную полоску наносят 150 мкл крови и через 20 минут считывают результат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2 нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового — на полоске определяется одна линия.
4. Стенокардия
Диагноз классической стенокардии напряжения, описанной Геберденом более двухсот лет назад, устанавливается при возникновении у пациента коронарогенной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки.
Важнейшим условием установления этого диагноза является достоверное исключение острого инфаркта миокарда известными нам способами.
В обиходе эта форма ИБС называется просто стенокардией напряжения, в отличие от особой ее формы — стенокардии Принцметала.
Стенокардия напряжения имеет три клинических варианта и основой их различия служит временной интервал в 1 месяц. Так, стенокардию напряжения, возникшую у пациента впервые в жизни, в течение текущего месяца называют впервые возникшейстенокардией.
Стенокардию напряжения, которая за последний месяц существенно изменила свое прежнее течение, называют прогрессирующейстенокардией. Для этого варианта характерно учащение ангинозных приступов, нарастание их тяжести и продолжительности, возникновение их при меньших нагрузках, расширение области иррадиации, увеличение времени и дозы нитратов для купирования боли.
При стабильной стенокардии напряжения болевые приступы за последний месяц остаются прежними по своей частоте, продолжительности, тяжести, условию возникновения и купирования, площади распространения иррадиации и толерантности к физической нагрузке.
В зависимости от способности больного выполнять определенную физическую нагрузку без появления коронарогенных болей определяется функциональный класс стабильной стенокардии.
При 1-ом функциональном классе пациенты хорошо переносят обычнуюфизическую нагрузку и ангинозный приступ возникает при чрезмерном напряжении.
Для Н-го функционального класса характерно незначительноеограничение физической активности, приступы стенокардии возникают при прохождении более 500 метров или при подъеме на 2–3 этажа.
У пациентов Ш-го функционального класса имеет место выраженное ограничение обычной физической активности, коронарогенные боли возникают при прохождении в пределах 100–500 метров, при подъеме на один этаж.
Стабильная стенокардия IV функционального класса возникает при минимальных физических нагрузках и в покое.
Важно отметить, что все три клинических варианта стенокардии могут переходить из одного варианта в другой. Так, стабильная стенокардия напряжения может изменить свой характер течения на прогрессирующий, а впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную форму или завершиться развитием острого инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия очень часто приводит к инфаркту миокарда или возвращается к стабильному течению.
В отличие от стабильной стенокардии, впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию называют еще нестабильной за тяжесть их клинического течения и частую трансформацию в инфаркт миокарда. К нестабильной стенокардии причисляют и особую форму стенокардии, к рассмотрению которой мы и переходим.
Все клинические случаи стенокардии, которые отличались от классического ее течения, стали собирать в отдельную группу и называть по-разному: коронароспастическая стенокардия, особая стенокардия, вариантная, спонтанная, стенокардия Принцметала. По сути своей, все это — синонимы.
Наиболее частой причиной этой разновидности стенокардии, по мнению многих авторов, является спазм крупных коронарных артерий, доказанный при проведении коронарографии.
Клиническая картина особой формы стенокардии отличается разнообразием: при ней можно отметить появление ангинозных болей в состоянии покоя у пациента с высокой толерантностью к физической нагрузке, при выходе из теплого помещения на холод, ходьбе против ветра, пробуждении утром, эмоциональных стрессах, после обильной еды и в 2–3 часа ночи, когда пациент просыпается от болей в сердце. Может также наблюдаться условно-рефлекторнаязависимость появления болей в сердце.
Прием нитратов при этом помогает плохо, а в ряде случаев приводит к усилению ангинозных болей и затягиванию приступа.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: