Майкл Кордингли - Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?

Тут можно читать онлайн Майкл Кордингли - Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? - бесплатно ознакомительный отрывок. Жанр: Медицина, издательство АСТ, год 2018. Здесь Вы можете читать ознакомительный отрывок из книги онлайн без регистрации и SMS на сайте лучшей интернет библиотеки ЛибКинг или прочесть краткое содержание (суть), предисловие и аннотацию. Так же сможете купить и скачать торрент в электронном формате fb2, найти и слушать аудиокнигу на русском языке или узнать сколько частей в серии и всего страниц в публикации. Читателям доступно смотреть обложку, картинки, описание и отзывы (комментарии) о произведении.
  • Название:
    Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?
  • Автор:
  • Жанр:
  • Издательство:
    АСТ
  • Год:
    2018
  • Город:
    Москва
  • ISBN:
    978-5-17-107568-2
  • Рейтинг:
    4/5. Голосов: 11
  • Избранное:
    Добавить в избранное
  • Отзывы:
  • Ваша оценка:
    • 80
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

Майкл Кордингли - Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? краткое содержание

Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? - описание и краткое содержание, автор Майкл Кордингли, читайте бесплатно онлайн на сайте электронной библиотеки LibKing.Ru
Вирусы являются наиболее распространенными биологическими объектами на Земле. Технически они не являются живыми, но, как инфекционные средства генетической информации, они обладают замечательной способностью вторгаться, размножаться и развиваться в живых клетках. Синтезируя большой объем недавних исследований, Майкл Кордингли выходит за рамки нашего знакомства с вирусными инфекциями, чтобы показать, как вирусы стимулируют эволюционные изменения в организме их хозяев, формируют глобальные экосистемы и влияют на каждую область жизни. Кордингли объясняет, каким образом вирусы ответственны за создание многих опасных бактериальных, устойчивых к лекарствам заболеваний. Но все не так безнадежно. Автор показывает, что мы можем адаптироваться, ограничив последствия вирусных инфекций.

Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок

Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? - читать книгу онлайн бесплатно (ознакомительный отрывок), автор Майкл Кордингли
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать

Родственные ретровирусам мобильные генетические элементы наших геномов включают элементы LINE (long interspersed nuclear elements – длинные вкрапленные ядерные элементы) и SINE (short interspersed nuclear elements – короткие вкрапленные ядерные элементы). Организованы они не так, как ретровирусы, и никогда не образуют внеклеточную фазу в своем цикле репликации и не осуществляют передачу от одного хозяина к другому. По этому критерию их нельзя считать вирусами. Совокупно, достоверный зоопарк мобильных генетических элементов содержит – и это поражает – около 40 % нашего генома. Ретровирусные нуклеотидные последовательности разбросаны по всем геномам позвоночных и называются эндогенными ретровирусными элементами (ЭРЭ). Эндогенные ретровирусные последовательности сами по себе так многочисленны, что занимают большее генетическое пространство, чем гены, кодирующие человеческие белки. Существование ЭРВ служит доказательством повторных волн ретровирусной инфекции и инфильтрации на протяжении всей эволюции позвоночных. Только недавно мы стали понимать то мощное влияние, какое ретровирусы оказали на эволюцию геномов позвоночных и на идентичность нашего собственного биологического вида. Ретровирусы стали катализаторами генетической нестабильности, питающей эволюционные изменения; сегодня они являются остатками их прежней самости, ископаемыми остатками вирусов, которые некогда поражали позвоночных хозяев. Эти остатки свидетельствуют о пирровых победах, одержанных во многих войнах и соперничестве между ретровирусами и хозяевами (Stoye, 2012). Большинство эндогенных ретровирусов давно умолкли под воздействием ограничительных клеточных механизмов хозяев. Не связанные ни с каким фенотипом, не находясь под давлением отбора, они стали нежизнеспособными после миллионов лет мутационного дрейфа, который привел к накоплению мутаций или делеций в кодирующих последовательностях и контролирующих элементах. Чем кончили эти вирусы в нашем наследуемом генетическом материале и как повлияли они на эволюцию позвоночных? Для того чтобы ответить на эти вопросы, мы должны вернуться к началу и к появлению первых провирусных колонистов генома позвоночных. Это будет нашим упражнением по вирусной палеонтологии; многое можно вывести из следов геномных последовательностей ископаемых позвоночных. Момент эволюционной истории, когда конкретный ретровирус стал эндогенным для определенного вида, записан на филогенетическом дереве потомков, у которых остались те же провирусы. Некоторые из них занимают те же локусы в геномах давно разошедшихся видов; сайты их включения ограничены гомологичными хромосомными последовательностями хозяина у каждого вида-потомка. Они уникальны только в своих рисунках нуклеотидных замен; после видообразования провирусы эволюционировали независимо в каждом геноме.

Ретровирусная инвазия геномов

Все ретровирусы обладают набором одних и тех же ядерных генов ( gag, pol и env ) и реплицируются, копируя их РНК-геном в двойную цепь ДНК в окружении длинных повторов, которые перманентно включаются в геном клетки-хозяина. Экспрессия генов и синтез вирусного генома осуществляются в результате копирования последовательности включенного в ДНК провируса. Если говорить о современности, то, например, ВИЧ-1 является исключительно экзогенным ретровирусом. Его провирусы удерживаются в геноме в течение всей жизни инфицированной клетки. Они тем не менее не наследуются и не передаются вертикально потомкам хозяина. Причина заключается в том, что ВИЧ-1 инфицирует только соматические клетки, где и образует провирус. Для того чтобы стать эндогенным, а следовательно, получить способность наследоваться по вертикали потомству, ВИЧ-1 должен внедряться в наши половые клетки, дающие начало гаметам (сперматозоидам у мужчин и яйцеклеткам у женщин). Если ВИЧ-1 действительно инфицирует человеческие половые клетки с какой-то регулярностью, то, как представляется, он препятствует нормальному оплодотворению и образованию жизнеспособного эмбриона. Инфицирование половых клеток ретровирусом – это лотерея; инфицированная гамета должна выжить, она должна случайным образом образовать жизнеспособную зиготу и выжить до достижения взрослого состояния, чтобы воспроизвестись. Эндогенные ретровирусные элементы человеческого генома были нашими пассажирами в течение миллионов лет. Начинали они с включения единичного провируса в одну хромосому половой клетки единичного индивида. На самом деле это были редкие полиморфизмы , которые распространялись от одного индивида, а затем становились преобладающими в пределах популяции, становясь зафиксированными аллелями. Инфильтрация генома и фиксация эндогенного провируса в популяции является результатом очень редкой последовательности событий. Тем не менее более тридцати самостоятельных генетических линий эндогенных ретровирусов были обнаружены в геномах приматов, поэтому мы можем с уверенностью говорить, что такое событие произошло не менее тридцати раз.

Каждая линия ЭРЭ в геномах позвоночных существует в виде множества копий, разбросанных по геному. После инвазии начинается волна пролиферации провируса. В это время новые эндогенные провирусы активно экспрессируются и образуют новые инфекционные вирусные частицы, которые могут повторно инфицировать половые клетки. Таким образом, возникают новые включенные провирусы, что и приводит к пролиферации ЭРЭ в геноме. В некоторых случаях обычный инфекционный цикл может стать замкнутым накоротко. Инфекционные геномы, синтезированные в половых клетках, могут сразу претерпеть обратную транскрипцию и снова включиться в геном, заняв в нем другой локус. В целом это может происходить с ЭРВ очень редко или не происходить вовсе, однако такая стратегия характерна для некоторых мышиных эндогенных ретровирусов, и эти элементы остаются мобильными и в настоящее время. Например, интерцистернальная частица А утратила ген своей оболочки и приобрела механизмы сборки и созревания вирусных частиц внутри клетки. Такие эгоистические генетические элементы теперь не имеют внеклеточной фазы. Так как такая транспозиция не приводит к продукции внеклеточных вирусов и к реинфекции, то такой механизм будет более эффективным для эгоистической репликации геномного паразита внутри единичного генома.

Решающий период в отношениях вируса с хозяином наступает вследствие ретровирусной инвазии половых клеток. В это время вызывающий заболевание ретровирус продолжает циркулировать в популяции в форме инфекционного экзогенного вируса, становясь причиной новых инфекций. Вирус также будет продуцироваться из активных эндогенных провирусов в особях популяции, которые унаследовали локусы ЭРЭ в каждой клетке своего организма. В самом деле, активность этих провирусов может привести к клиническим проявлениям заболевания при репликации вируса в соматических клетках. По ходу смены поколений активность и пролиферация последовательностей ЭРЭ в линиях половых клеток может оказаться губительной для приспособленности хозяина и порождать опасные уровни геномного поражения. Эта ситуация создает сильное давление отбора, которое благоприятствует тем индивидам, чьи геномы развили необходимые защитные ответы, направленные на подавление экспрессии эндогенных вирусов, и противостоят инфекции экзогенным вирусом. На первый взгляд, представляется, что инвазия половых клеток и включение ретровируса в вертикальное наследование генома должны иметь негативные последствия для хозяина. Почему же тогда локусы ЭРЭ стали фиксированными аллелями в популяциях позвоночных? Какое преимущество получал в результате этого геном хозяина?

Читать дальше
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать


Майкл Кордингли читать все книги автора по порядку

Майкл Кордингли - все книги автора в одном месте читать по порядку полные версии на сайте онлайн библиотеки LibKing.




Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? отзывы


Отзывы читателей о книге Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?, автор: Майкл Кордингли. Читайте комментарии и мнения людей о произведении.


Понравилась книга? Поделитесь впечатлениями - оставьте Ваш отзыв или расскажите друзьям

Напишите свой комментарий
x