Игорь Прохоров - Военная и экстремальная медицина. Часть 2

Гипоксическая гипоксия (респираторный, дыхательный тип гипоксии) возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в кровь вследствие нарушения системы внешнего дыхания. В зависимости от причин нарушения внешнего дыхания, встречающихся при острых отравлениях, выделяют следующие формы гипоксической гипоксии: неврогенная, аспирационно-обтурационная и легочная.

Неврогенная форма гипоксической гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (препараты опия, барбитураты, алкоголь и его суррогаты), отравлениях стрихнином, этиленгликолем и др. При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией. Нарушение функции дыхательных мышц обусловлено дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при отравлении ФОС (зарин, VX-газы, дихлофос, и др.) причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобный эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, ограничивается ее дыхательная экскурсия. Курареподобное действие проявляется резким снижением тонуса дыхательной мускулатуры и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта.

Аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания развивается при отравлении веществами с выраженным раздражающим и общетоксическим действием (кислоты, щелочи, ФОС, иприт, люизит и др.) как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств – парез надгортанника и голосовых связок, нарушение дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса, аспирации жидкости в верхние дыхательные пути вследствие гиперсаливации, регургитации содержимого желудка, бронхореи и бронхоспазма, способствующих полной обтурации дыхательных путей.

Легочная форма гипоксической гипоксии связана с развитием патологических процессов в легких под действием токсических веществ. При ингаляционных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается токсическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Токсический отек легких развивается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном и другими токсическими веществами удушающего действия.

Гемическая гипоксия вызывается токсическим поражением эритроцитов и имеет две разновидности – гемоглобининактивационную и анемическую. При этой форме гипоксии нарушается доставка кислорода кровью в ткани.

Гемоглобининактивационная форма гемической гипоксии связана с образованием патологических форм гемоглобина – метгемоглобина, карбоксигемоглобина, снижающих кислородную емкость крови.

К метгемоглобинообразователям относятся производные бензола, нитриты, нитраты, ряд лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды). Для метгемоглобинобразующих ядов характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности им присоединять кислород.

Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (выхлопные газы автомобилей, светильный газ, пороховой газ и др.). Окись углерода (угарный газ) вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем "кровяных ядов". Окись углерода при взаимодействии с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин.

Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина диссоциация которого происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.

Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Различают несколько способов токсического разрушения эритроцитов. К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови. Представителями этой группы гемолитических веществ являются: мышьяковистый водород (AsH 3), уксусная эссенция, многие соединения тяжелых металлов и мышьяка. Другим способом является токсико-аллергический внутрисосудистый гемолиз как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсические вещества вызывают изменение антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств, укусах змеями и насекомыми.

Циркуляторная гипоксия при острых отравлениях носит неспецифический характер и развивается вследствие расстройств общего кровообращения и регионального кровотока в малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушение микроциркуляции, медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции крови.