Григорий Кассиль - Наука о боли

Барьер — это очень тонко реагирующий физиологический механизм, изменяющий свою проницаемость в зависимости от условий и потребностей организма.

В течение многих лет изучалось влияние различных воздействий на мозговой барьер. Оказалось, что проницаемость его может изменяться при различных (и физиологических, и патологических) состояниях организма.

Она увеличивается при голодании и недостатке кислорода, под влиянием различных гормонов, при хирургическом удалении некоторых желез внутренней секреции, при повышении температуры тела до 41—42° или при падении ее до 34—35°. Многие инфекционные заболевания, беременность, кормление грудью, травма; облучение, наркоз нередко изменяют функции мозгового барьера и способствуют поступлению различных веществ из крови в мозг.

Особый интерес представляет для нас вопрос о влиянии боли на гемато-энцефалический барьер. Длительная, упорная боль повышает проницаемость барьера. Дезорганизуется не только защитная, но и регулирующая его деятельность. В участки мозга, обычно закрытые для некоторых биологически активных веществ, начинают проникать продукты обмена тканей, медиаторы, гормоны, электролиты, нарушая строгую избирательность барьера, перестраивая слаженные механизмы регуляции функций.

Однако изменить состояние барьера удается не всегда. Многие вещества, именно те, которые больше всего необходимы в данную минуту, не проникают в нервную систему и при нарушении барьера. Нередко количество их оказывается недостаточным для того, чтобы воздействовать на бактерии и их токсины, попавшие в мозг, и наряду с лечебными веществами в центральную нервную систему устремляются иногда и вредные, ядовитые, отравляющие мозговые клетки отбросы, шлаки тканевого обмена.

Но все же один факт является бесспорным. Во многих случаях необходимо нарушить мозговой барьер, обойти его, во что бы то ни стало проникнуть в центральную нервную систему.

Иногда лекарственные препараты приходится вводить непосредственно в мозг, вернее в спинномозговую жидкость, минуя барьер. Если собаке впрыснуть в подкожную клетчатку столбнячный токсин, через несколько дней разовьется картина типичного столбняка. Вливание лечебной сыворотки в вены не спасает животное. Оно гибнет в мучительных судорогах. Но если ввести сыворотку в спинномозговую жидкость, наступает улучшение. Столбнячный токсин, связавшийся с нервными клетками, становится доступным антителам, содержащимся в сыворотке, и собака выздоравливает. Это экспериментальное исследование было перенесено в клинику. Лечение столбняка «обходным маневром», инъекцией сыворотки в спинномозговую жидкость дает во многих случаях прекрасные результаты. И при некоторых других инфекционных заболеваниях (например: туберкулезном менингите, энцефалитах, сифилитических поражениях мозга и др.) введение лечебных сывороток, антибиотиков и лекарственных препаратов в спинномозговой канал спасает больных от непоправимого расстройства функций и даже от смерти.

В последние годы для лечения ряда заболеваний, вызванных нарушением нормальной деятельности центров головного мозга, нередко применяется разработанный нами метод ионо-гальванизации слизистой оболочки носа. Лекарственные вещества вводятся с помощью гальванического тока в слизистую носа. При таком введении они как бы «проталкиваются» по лимфатическим путям или по нервным волокнам в мозг и спинномозговую жидкость, обходя гемато-энцефалический барьер и оказывая непосредственное влияние на нервные клетки.

* * *

Учение о мозговом барьере широко разрабатывается как в отечественных, так и в зарубежных лабораториях. Оно тесно связано с наиболее важными проблемами физиологии и медицины — регуляцией функций, питанием центральной нервной системы, вопросами старения, проблемой сна и бодрствования, инфекциями головного и спинного мозга, действием лекарственных веществ на организм, проблемами боли и шока и т.д. Оно принадлежит к тем достижениям в науке, которые открывают перед исследователями новые пути и на долгие годы направляют их мысль в сторону исключительно важных, но пока еще далеко не решенных вопросов жизни и смерти.

О том, что боль может быть вызвана не только физическими, но и химическими воздействиями, известно уже давно. Введение в организм различных химических веществ, смачивание ими кожи или слизистых оболочек, инъекции гипертонических растворов или лекарственных препаратов в мышцу, кожу, подкожную клетчатку, образование в органах и тканях продуктов нарушенного обмена веществ — все это может явиться причиной болевого ощущения. Неудивительно поэтому, что в специальной литературе возникло представление о «болетворных» (алгогенных) веществах, или, вернее, о химических передатчиках — медиаторах боли.

Медиаторы боли… Надо думать, что это какие-то особые химические соединения, образующиеся в коже, крови, органах, тканях при нарушении их целости, действующие на болевые рецепторы и являющиеся первым звеном длинной цепи физиологических и биохимических процессов, порождающих боль.

Многие исследователи считают, что в основе любого болевого ощущения лежит химическое раздражение. Они утверждают, что существуют специфические вещества, образующиеся в тканях или освобождающиеся из связанной формы в необходимый момент. Назначение их — вызвать возбуждение в нервных окончаниях, передающих специально закодированные природой сигналы, воспринимаемые нашим сознанием как болевое ощущение.

О том, что болевое ощущение может передаваться химическим путем, говорил еще в 1927 г. известный английский ученый Т. Люис. В дальнейшем основную роль в медиации боли большинство исследователей стало приписывать гистамину. Было доказано, что введение слабого раствора этого вещества в толщу кожи вызывает у человека болевое ощущение. Оказалось, что оно обладает болетворным действием в совершенно ничтожной, буквально гомеопатической концентрации — 10 -18 г/мл, что соответствует 54 молекулам вещества. Если же вводить гистамин в разведении 10 -6 —10 -8 г/мл, испытуемый ощущает не боль, а зуд.

Многие советские исследователи (С. Д. Балаховский, Н. И. Гращенков, X. С. Коштоянц и др.) неоднократно высказывали предположение, что причиной кожной боли является накопление гистамина в тканевой жидкости, омывающей нервные окончания. В результате травмы, удара, ранения, ожога в клетках возникает комплекс сложных химических или физико-химических превращений, составляющих предварительную фазу боли. Это приводит к освобождению из связанной формы и появлению в тканях активно действующих болетворных веществ. Механизм их действия понятен. Раздражение нервных окончаний, поток импульсов по нервным волокнам, возникновение ощущения в клетках центральной нервной системы, боль. Вещества эти образуются не мгновенно. Для их появления необходим какой-то латентный период. Их постепенным образованием и объясняется сравнительно медленное возникновение боли при некоторых нарушениях целости тканей. Все эти вещества, вызывающие боль, и являются, по мнению многих исследователей, гистаминоподобными. Приводится множество экспериментальных доказательств, подтверждающих участие гистамина в возникновении боли. Обнаружены большие количества свободного гистамина в коже при травме, порезах, ранах, ожогах, ушибах и т.д.