Григорий Кассиль - Наука о боли

Уже давно отзвучали споры между представителями корковой и подкорковой теории боли. Огромный экспериментальный и теоретический материал, накопленный в лабораториях и клиниках, показал, что каждая теория содержит и правильные, и неправильные положения. Конечное болевое ощущение формируется как в коре, так и в подкорковых образованиях головного мозга. Но различные мозговые структуры вносят свой вклад, включая свои «тоны и обертоны» в ту сумму раздражений, ощущений, эмоций, физиологических, физико-химических и патологических процессов, из которых складывается комплексное чувство боли.

Исследователи шли разными путями к решению вопроса о формировании болевого ощущения в различных участках мозга. Одни раздражали электричеством отдельные ядра, ансамбли нервных клеток и изолированные нейроны; другие действовали на них химическими веществами; третьи разрушали нервные структуры; четвертые предпочитали электроэнцефалографические записи; пятые, наконец, вводили в организм определенные фармакологические препараты и на фоне их действия изучали болевое поведение. Проводились бесчисленные эксперименты на животных — крысах, кроликах, собаках, обезьянах, ставились исследования на добровольцах, изучались болевые синдромы в клиниках. Шагом вперед явилось применение метода изучения болевых реакций, разработанного на кафедре психофизиологии Парижского университета.

Наибольший интерес представляют опыты, в которых сочетались физиологические, электроэнцефалографические, биохимические, неврологические и гистологические исследования.

Читателю уже известно, что и в эксперименте, и в клинике широко применяется метод отведения электрических потенциалов от различных отделов головного мозга. При помощи специальной аппаратуры удается зарегистрировать на бумаге или фотопленке электрические токи, возникающие в мозгу. Запись этих токов — электроэнцефалограмма — представляет сложную кривую, отражающую электрическую активность огромного числа нервных клеток. На ней можно выделить волны различной величины, частоты, формы. Чаще всего это так называемый альфа-ритм (8—13 колебаний в 1 сек.), который можно обнаружить в коре и подкорковых образованиях головного мозга. При различных воздействиях на организм альфа-ритм ослабевает, и величина ритмичных колебаний уменьшается. Это явление называется реакцией активации пробуждения, десинхронизации. Как правило, оно наблюдается также и при болевых раздражениях и наиболее выражено (по нисходящему ряду) в теменных, затылочных, височных и лобных долях мозга. Однако реакция пробуждения не специфична для боли. И нельзя ее считать объективным проявлением чувства боли. Аналогичная картина возникает при зрительных, слуховых, температурных и даже тактильных раздражениях.

Развитие техники и электроники значительно расширило возможности электроэнцефалографического исследования деятельности головного и спинного мозга. Этому в немалой степени способствовало внедрение в практику физиологического и даже клинического эксперимента метода вживления электродов в различные отделы центральной нервной системы. Почти в любой физиологической лаборатории удается без особого труда записать электрическую активность зрительных бугров, подбугорья, ретикулярной формации, гиппокампа, миндалевидного ядра и т.д.

При незначительной боли, вызванной слабым током, когда животное настораживается, иногда делает прыжок и очень редко убегает, никаких особых изменений в электроэнцефалограмме отметить не удается. Но сильная боль, сопровождающаяся прыжком, бегством, криком и попыткой укусить или сорвать электроды, вызывает отчетливое изменение электрической активности в разных отделах мозга, особенно отчетливо выраженную в гиппокампе. В нем при боли регистрируются токи высокой амплитуды, ритмом 6—7 в 1 сек. Изменения электрической активности гиппокампа длятся обычно 8—14 сек. и постепенно затухают. Одновременно в коре головного мозга и ретикулярной формации развивается типичная реакция пробуждения. Однако ни в том, ни в другом отделе мозга не удается обнаружить какие-либо специфические для боли сдвиги.

Применение различных болеутоляющих веществ (морфина, петидина, декстроморамида, производных салициловой кислоты) в сочетании с болевым раздражением во многом изменяет течение физиологических реакций и характер электроэнцефалограммы. Под влиянием морфина исчезают два компонента болевой реакции — крик и попытка укусить электроды. При этом в гиппокампе отсутствуют характерные изменения электрической активности.

У крыс с разрушенной ретикулярной формацией исчезают другие компоненты болевого поведения — настораживание, прыжок, бегство. Разрушение миндалевидного ядра напоминает действие морфина. Разрушение передней части зрительных бугров и коры лобных долей мозга снимает конечную поведенческую реакцию животного — попытку укусить или сорвать электроды.

На Симпозиуме по проблеме боли в Париже весной 1967 г. была предпринята попытка подытожить наши представления о формировании болевого ощущения в головном мозгу. Было заслушано и обсуждено много докладов, высказано немало интересных мыслей, сделано не меньшее число различных предположений. Можно считать установленным, что ретикулярная формация регулирует и контролирует более примитивные, вызванные болевым раздражением реакции настораживания, прыжка и бегства. Возбуждение ретикулярной активирующей системы вовлекает в процесс другие граничащие с нею отделы мозга. Зрительные бугры, в частности их медиальные (внутренние) ядра, являются центром более сложных эмоциональных, аффективных реакций. Переднее ядро зрительных бугров передает информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга, где происходит осознание боли и вступают в действие сложные механизмы приспособительных функций. В коре происходит отбор и оценка поступающих импульсов, здесь формируется целенаправленное болевое поведение, цель которого перестроить функции организма в условиях неотвратимого болевого ощущения.

Разрушение некоторых отделов зрительных бугров резко усиливает реакцию на боль. Даже слабое болевое раздражение сопровождается криком и стремлением укусить или сорвать электроды. В некоторых случаях крыса приходит при этом в состояние настоящего бешенства. Это подтверждает уже неоднократно высказанное предположение, что зрительные бугры располагают тормозными системами, смягчающими болевое ощущение. Разрушение этих систем резко усиливает эмоциональные проявления боли.

В конце 70-х годов группа исследователей, среди которых следует назвать уже известного нам американского физиолога Лима и французских ученых Альб-Фессар, Кротамера и Делакура, широко разрабатывает вопрос о мозговых системах, смягчающих (демпфирующих) болевые ощущения. >>>На Парижском симпозиуме по боли о них говорил в своем докладе французский невропатолог Гарсен, а на симпозиуме по боли, который проходил в рамках XXIV Международного физиологического конгресса в Вашингтоне, выступили сами авторы этих интересных исследований.