Григорий Кассиль - Наука о боли

Введение в организм эзерина — вещества, подавляющего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего действие ацетилхолина,— изменяет в опытах на крысах соотношение компонентов болевого синдрома. Реакция бегства у крысы становится слабее, реакция крика и кусания электродов усиливается. Болевое возбуждение обостряется и удлиняется. Противоположное действие отмечается при введении холинолитического препарата — атропина. Стремление к бегству усилено, крик и кусание электродов ослаблены.

Однако немецкий ученый Герц, используя другие холинергические препараты (ареколин, треморин), пришел к выводу, что они ослабляют болевое ощущение и одновременно подавляют условно-рефлекторную деятельность крыс, т.е. действуют через высшие отделы головного мозга.

Шарпантье считает, что холинергические вещества осуществляют свое действие, возбуждая гиппокамп, а адренергические — ретикулярную формацию.

Советский фармаколог П. П. Денисенко также установил, что холин– и адренергические элементы лимбической системы, ретикулярной формации среднего мозга и подбугорья играют важную роль в формировании болевых реакций, причем, по его данным, ведущее значение имеют М –холинергические структуры. Ему удавалось во много раз усилить обезболивающее действие морфина, вводя его одновременно с препаратами, снижающими активность центральных М –холинергических образований. Однако следует признать, что вопрос о взаимоотношении холин– и адренергических систем в мозгу при формировании болевого ощущения далеко еще не ясен. Возможно, что у разных видов животных, а тем более у человека, роль их различна.

Еще менее ясен вопрос об участии серотонина в возникновении болевого ощущения. При полном освобождении головного мозга от серотонина или, напротив, при значительном увеличении его содержания в ткани мозга (то и другое легко осуществить с помощью определенных фармакологических препаратов) порог болевого ощущения резко изменяется, но подчас в одну и ту же сторону. По всей вероятности, серотонин контролирует в первую очередь эмоциональные реакции, обусловленные болью, и в гораздо меньшей степени затрагивает поведение животного, например реакцию кусания электродов.

Таким образом, можно предположить, что в центральной нервной системе существует два этажа (или, как говорят физиологи, два уровня), объединяющие болевые раздражения и превращающие их в чувство боли. На первом формируется состояние общей настороженности животного. Это происходит в ретикулярной формации и осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь начало простых неспецифических ответов на боль, выражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретикулярной формации активирует кору головного мозга и вызывает в ней феномен пробуждения, т.е. подавление альфа-ритма.

На втором этапе, в лимбической системе (гиппокампе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развиваются специфические болевые реакции. Это ведет к возникновению эмоциональных, аффективных состояний. С этим уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания электродов. Здесь действует холинергическая система. Центром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие, а тормозящие болевое ощущение.

Оба болевых уровня находятся под неослабным контролем коры головного мозга. Искусственное разрушение коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблюдающуюся при болевом раздражении,— попытку укусить электроды, но не подавляет крика. Крик — прерогатива подкорки!

У человека кора превращает чувство боли в страдание, т.е. облекает болевой рефлекс в психическую оболочку. Переход боли в страдание необязателен, но, если он наступил, вся регуляция функций может оказаться под угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство высших нервных центров в физиологические процессы приводит к дезорганизации гомеостатических (приспособительных) механизмов, к возникновению невротических состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-болезнь.

Еще несколько лет тому назад на этом можно было бы поставить точку. Но за последние годы широкое звучание получила теория канадских ученых Мельзака и Уолла, известная в нашей стране под названием «теории входных ворот», или, точнее, «теории контроля афферентного входа». Мимо нее в настоящее время не проходит ни один исследователь, занимающийся проблемой боли. И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г. в Ленинграде и Вашингтоне — многие неясные и нерешенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии боли рассматривались с точки зрения Мельзака.

По-видимому, теории интенсивности и специфичности не могут полностью расшифровать противоречивые аспекты болевого ощущения. Многие физиологи и фармакологи считают, что множество фактов, накопленных исследователями в эксперименте и клинике, не позволяют считать, что боль является специфической модальностью со своим исключительно обособленным рецепторным аппаратом, специальными путями проведения и центральными механизмами. В то же время и сторонники теории специфичности приводят множество неоспоримых фактов, подтверждающих существование анатомо-физиологической системы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой найти какую-то среднюю линию и является теория «входных ворот».

Мельзак и его сотрудники утверждают, что формирование болевого ощущения начинается в задних рогах спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, модулирующие импульсы, поступающие с периферии. Решающую роль в превращении или непревращении поступившего сигнала в болевой играет желатинозная субстанция. Она как бы «настраивает» клетки задних рогов, задает тон, включает определенные тоны и обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной мозг по толстым ( А –бета) и тонким ( А –дельта и С) волокнам, но проникают они в задние рога через «ворота» желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки задних рогов получают из вышележащих нервных центров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше «противоболевым», тормозным сигналам. На рис. 22представлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понимание сложных процессов, разыгрывающихся у «ворот» центральной нервной системы.

Рис. 22. Схематическая диаграмма теории «входных ворот» (по Мельзаку и Уоллу, 1965)

1 — толстое миелиновое волокно; 2 — тонкое безмиелиновое волокно; 3 — желатинозная субстанция; 4 — клетки центральной нервной системы, получающие первые афферентные сигналы; 5 — контроль, осуществляемый «входными воротами»; 6 — контроль, осуществляемый высшими отделами центральной нервной системы; 7 — система действия. Возбуждение +, торможение —. Торможение, которое оказывает желатинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усиливается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при импульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, контролирующие «входные ворота», возбуждаются под влиянием сигналов, поступающих по толстым нервным волокнам. Клетки центральной нервной системы стимулируют систему действия