Дж Гриффин - Мир без рака. История витамина В17

Таким образом доктор Кребс, сэр, в 1918 г. стал первым, кто ввел в обиход и использовал на практике антибиотик в научной медицине. В то время, однако, даже сама вероятность антибиотика или «внутреннего бактерицидного препарата», который убивал бы бактерии, не вредя телу, считали нелепым. Журнал Американской медицинской ассоциации от 5 июня 1920 года, отклонил эти предположения одним росчерком пера. Понадобилось еще тридцать лет, прежде чем Карлсон и Дуглас из западного запасного университета в Кливленде, штате Огайо, вновь открыли лептонин — антибиотик из корней лептотаении — и издали полученные ими данные в журнале бактериологии в мае 1948 года. Их суммарный вывод гласил:

«Антибиотическая деятельность маслянистых фракций из корня лептотаении была установлена на примере 62 видов и разновидностей бактерий, плесеней и грибков. Агент оказался противобактерицидным средством как для грамположительных бактерий, так и для грам-отрицательных бактерий.»

В 1953 году, ученые из Университета школы медицины штата Юта издали множество работ, названных «исследования антибиотических экстрактов из лептотаении». Они подтверждали эффект, установленный сэром доктором Кребсом для leptonin против вирусов гриппа. Активность лептонина как антибиотика широкого спектра действия стала настолько общепринятой, что отдел бактериологии школы медицины университета Южной Калифорнии пожаловал студенту степень магистра микробиологии для дальнейших его исследований.

Тот же самый студент, Дэниел Эверетт Джонсон, позже в 1953-м году получил докторантуру по микробиологии в университете Калифорнии в Лос-Анджелесе на основе своего тезиса, доказывавшего антибиотическое действие лептонин против сотен различных микроорганизмов.

Сэр Доктор Кребс также интересовался раком. Он заметил, что, по всей видимости, это прежде всего болезнь белого человека. Помня уроки «Воды Дортза,» он подозревал, что ключ, вероятно, скрыт или в траве или в пищевом факторе. Заключительное открытие, однако, было сделано не им, а его сыном, который, к тому времени, полностью ушел в поиски ответа на загадку рака. Доктор Эрнст Т. Кребс, младший, поначалу хотел пойти по стопам отца в своей медицинской практике. Вскоре после того, как он поступил в медицинскую школу, он понял, что сфера его интересов лежит не в лечении пациентов, но в области медицинской химии. После трех изучения лет анатомии и медицины в медицинском колледже Хэйнеманн, он сменил свое направление и стал доктором биохимии.

В 1938–1941 гг. он работал над дипломной работой в университете Иллинойса. Специализируясь в бактериологии, он получил степень бакалавра в университете Иллинойса в 1942 г. Он получил аспирантуру в университете штата Миссиссипи и также в университете Калифорнии.

За всю свою жизнь доктор Кребс выпустил неисчислимое множество научных работ, включая «Унитарный или трофобластный тезис рака» и «Нитрилоциды в растениях и животных.» Он был удостоин многочисленных почестей и докторских степеней дома и за границей. До конца своих дней в 1996 г. он являлся бессменным научным директором Мемориального фонда Джона Берда.

Помимо этого, он открыл витамин В15 (пангамную кислоту — pangamic acid), который оказался важным добавочным фактором в лечении многих болезней, связанных с неправильным кровообращением.

Еще со студенческой скамьи доктор Кребс был близко знаком с трофобластовым тезисом рака, выдвинутым профессором Джоном Бердом. Работая в контексте этой теории, и поощряемый доктором Чарльзом Герчотом, профессором Фармакологии университета калифорнийской военно-медицинской школы, он начал поиск пищевого фактора, на который намекал Берд. К 1950 г. он идентифицировал специфические компоненты этого вещества, изолировал его в прозрачную форму, дал ему название амигдалин, и проверил вещество на животных, чтобы удостовериться, что оно не ядовито. Теперь ему нужно было доказать, что оно не вредно для людей. Был только один способ сделать это. Таким образом, он закатал свой рукав и ввел его себе в кровь.

Как он и предсказывал, им не было замечено абсолютно никаких вредных или беспокоящих побочных эффектов. Теперь он был готов к заключительной фазе своих экспериментов — непосредственному лечению раковых больных. Молекула витамина В17 содержит две единицы глюкозы (сахара), одну единицу бензальдегида, и одну цианида, все они плотно упакованы в одну молекулу.

Каждому известно, что цианид может быть очень ядовитым и даже смертельным в известных количествах. Однако, запертый в молекулу, которая находится в естественном для себя состоянии, он химически инертен и не производит никакого эффекта на живые ткани. Приведем аналогию: хлористый газ также, как известно, является смертельным. Но когда хлор химически связан с натрием, что образует натриевый хлорид, это вполне безопасное вешество, известное как столовая поваренная соль.

Есть только одно вещество, которое может разомкнуть молекулу В17 и выпустить цианид. Это вещество — фермент под названием бета-глюкозидаз, который мы назовем «отпирающим ферментом.» Когда витамин B17 входит в соприкосновение с этим ферментом в присутствии воды, мало того, что выпускается цианид, но также выпускается и бензальдегид, который сам по себе является очень ядовитым. Фактически, эти два сотрудничающие вещества являются по крайней мере в сто раз более ядовитыми вместе, чем любое из них по отдельности; явление, известное в биохимии как синергизм.

К счастью, отпирающий фермент не содержится нигде в нашем теле в какой-либо опасной степени, кроме как в раковой клетке, где он всегда присутствует в большом количестве, иногда достигая уровня в сто раз большего, чем в окружающих их нормальных клетках. В результате этого витамин В17 размыкается только в раковой клетке, выпускает свои яды в раковую клетку, и только в раковую клетку.

Есть другой важный фермент под названием — роданаза, который мы назовем «защитным ферментом». Причина этого в том, что он имеет способность нейтрализовать цианид, преобразовывая его немедленно в побочные продукты, которые фактически являются выгодными и существенными для здоровья. Этотфермент находится в больших количествах в каждой части тела, кроме раковойклетки, которая, следовательно, не защищена.

Позвольте нам исследовать то, что поначалу может нам показаться исключением из правила. Мы сказали, что отпирающий фермент не найден ни в какой опасной степени где-нибудь в теле, кроме как в раковой клетке. Это верно, но примечательна фраза «ни в какой опасной степени.» Отпирающий фермент фактически находится в различных концентрациях всюду в человеческом теле. В больших количествах он присутствует в здоровой селезенке, печени и эндокринных органах. Однако, везде там также присутствует еще большее количество «защитного фермента» (роданаза). Поэтому здоровая ткань защищена — избыток этого фермента защиты полностью нейтрализует эффект отпирающего фермента.