Елена Киладзе - Ишемическая болезнь сердца. Жизнь продолжается

Внимание!

Безболевая форма ИБС, как правило, проявляется впервые инфарктом миокарда или внезапной сердечной смертью. Вот почему люди, имеющие факторы риска ИБС, с отягощенной наследственностью по этой болезни должны регулярно проходить медицинское обследование, включающее электрокардиографию, пробы с нагрузкой и анализ крови на холестерин и его фракции. Не будет преувеличением сказать, что всем мужчинам старше 45 лет и женщинам старше 55 лет следует обследоваться хотя бы один раз в год.

Это болезнь, для которой характерно образование бляшек (наростов) на стенках артериальных сосудов. Основной компонент бляшки – холестерин – это жироподобное вещество, вырабатываемое печенью для нужд организма и поступающее с пищей из продуктов животного происхождения. При длительном превышении уровня холестерина в крови увеличивается вероятность накопления его в стенке сосуда и образования бляшки. Рост бляшки происходит в течение нескольких лет или даже десятилетий. Причем начальные изменения – так называемые липидные полоски – у некоторых появляются еще в молодом возрасте. Когда бляшка перекрывает просвет сосуда наполовину и более, возникает кислородное голодание органа, получающего кровь через этот сосуд.

Рис. 3. Атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии

Бляшка состоит из ядра (основной компонент ядра – холестерин) и покрышки, или поверхностной оболочки. Большое значение имеют качественный состав и твердость бляшки. Стабильная, или твердая, бляшка имеет маленькое холестериновое ядро и толстую покрышку. У нестабильной (мягкой) бляшки покрышка тонкая, способная легко надорваться, при этом в месте надрыва скапливаются кровяные пластинки – тромбоциты, образуя тромб, перекрывающий просвет сосуда. Поэтому часто острые коронарные события наступают на фоне полного благополучия: для развития катастрофы достаточно всего одной мягкой бляшки.

Почему и как у человека начинается атеросклероз, ученые пока до конца не выяснили, но с каждым годом мы получаем все новые и новые сведения об этой болезни. Скорее всего, атеросклероз начинается с самих сосудов, на стенках которых в местах повреждения внутренней выстилки сосуда (эндотелия) начинают скапливаться липиды и клетки, участвующие в формировании бляшки. А вот почему сосуды повреждаются, существует много мнений. В числе причин называют генетические особенности, повреждение в результате травмы (например, при повышении артериального давления) или при воздействии инфекции. Имеются данные о том, что атеросклероз во многом похож на воспалительное заболевание, со схожими законами и механизмом развития, при этом уровень общего холестерина в крови играет в развитии атеросклероза важную, но не главную роль.

Гораздо большее значение имеет нарушение обмена липидов, так называемая дислипидемия. Липиды – это объединенные общим названием жиры и жироподобные вещества, входящие в состав клеток и тканей организма человека вместе с белками и углеводами. Липиды нерастворимы в воде и различны по химическому строению. Физиологическая роль липидов в организме многообразна, но в основном они используются как энергетический и строительный материал. У здорового человека при нормальном питании существует динамическое равновесие между процессами синтеза и распада липидов, при этом резервные липиды непрерывно используются, а вновь образованные сохраняются (депонируются). При нарушении питания, ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе динамическое равновесие нарушается в сторону повышенного депонирования жиров. При этом развивается состояние, именуемое гиперлипидемией, то есть повышение уровня липидов в крови.

Как физиологическое состояние гиперлипидемия отмечается и у здоровых людей спустя 1–4 часа после приема пищи, затем организм регулирует свою внутреннюю среду, и все возвращается на круги своя. При нарушении обмена веществ такого регулирования не происходит, и концентрация липидов в крови все время повышена, что создает предпосылки для развития атеросклеротических изменений в сосудах. Высокое содержание липидов отмечается при сахарном диабете, а также при голодании, когда происходит усиленная мобилизация жира из жировых депо для утоления так называемого энергетического голода, испытываемого клетками. Внезапное резкое сокращение жиров в рационе тоже приводит к гиперлипидемии: белки и углеводы имеют общие с жирами звенья промежуточного обмена, следовательно, легко превращаются в жир.

Для развития атеросклероза и ИБС наиболее важны такие виды липидов, как холестерин и его фракции, а также триглицериды.

Холестерин является структурным компонентом клеточных мембран, он необходим для роста и развития клеточных тканей, синтеза витамина Д, гормонов надпочечников и половых желез, из него синтезируются желчные кислоты. Нормальный уровень холестерина в крови – менее 5,2 ммоль/л (или 200 мг/дл). Существует два источника появления холестерина в организме:

поступление с пищей (примерно 20 %),

образование в печени (примерно 80 %).

Чрезмерное образование холестерина в печени может быть связано с наследственными факторами.

Холестерин доставляется к местам его применения в виде соединения с белками, которые называются липопротеидами. Жиры циркулируют в крови только в виде соединения с белками.

Различают два вида липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Первые приносят холестерин в стенку сосуда, а вторые способствуют его вымыванию (обратному транспорту) из стенки сосуда. В норме существует определенная пропорция между ЛПНП и ЛПВП. При нарушении ее возникает дислипидемия – нарушение равновесия фракций холестерина в крови. Если концентрация ЛПНП повышается, а ЛПВП снижается, то в стенки сосудов поступает холестерина больше, чем удаляется, что создает благоприятные условия для развития атеросклеротического поражения сосудов.

Теперь вы понимаете, почему для оценки индивидуального риска развития атеросклероза определяют целиком липидный спектр, а не только уровень общего холестерина.

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ ХОЛЕСТЕРИНА

Общий холестерин, ммоль/л (мг/дл)