Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

Приступообразно-прогредиентное течение может наблюдаться и при рано начавшихся юношеских формах шизофрении (кататонии, гебефрении), здесь при всей тяжести основной симптоматики наличие аффективных расстройств частично смягчает картину в послеприступном периоде. На любом этапе развития такого приступа юношеской шизофрении может наступить остановка улучшения состояния; хотя болезнь неуклонно продолжает свой ход, больные не выглядят столь дефектными, как при истинной злокачественной непрерывнотекущей шизофрении.

Приступообразность течения с включением в клиническую картину депрессивных или маниакальных расстройств можно наблюдать и в случаях вялого течения шизофрении, например с навязчивостями, ипохондрическими расстройствами (иногда в виде панических атак). Здесь возможны длительные ремиссии, послабления процесса с возвращением работоспособности на продолжительный период.

Фебрильная (гипертоксическая) шизофрения (К. Шейд, 1937; В. А. Ромасенко. 1962; A. C. Тиганов, 1982; Б. Д. Цыганков, 1997) получила свое название в связи с тем, что основным признаком бурно развивающегося психоза являются резкое повышение температуры, наступление эндотоксикоза, создающие предпосылки развития ургентного состояния подобных больных с риском для жизни. По данным Б. Д. Цыганкова, для отнесения фебрильных приступов к гипертоксической шизофрении требуются следующие критерии: острое развитие приступа шизоаффективной структуры с кататоническими проявлениями; быстрое (в течение от одного до пяти дней) появление температурной реакции вне связи с каким-либо соматическим заболеванием и приемом нейролептических средств. Фебрильный приступ развивается, как правило, крайне остро, быстро достигает апогея с формированием аментиформного состояния. Дофебрильный период продолжается от одного до шести дней и характеризуется аффективно-бредовой дереализацией и деперсонализацией либо манифестируется сразу же с кататонических расстройств. В дофебрильном периоде преобладает растерянно-патетическое возбуждение, больные бессвязно говорливы, экзальтированы. Речь непоследовательна, преобладают бессмысленные выосокопарные выражения, в некоторых случаях отмечается разорванность. Движения неестественны, манерны, импульсивны, лицо парамимично. Другие типы возбуждения совпадают с началом фебрильного периода приступа. Фебрильный период сопровождается появлением кататоно-гебефренического и импульсивного возбуждения или кататонического ступора. Гебефреническое возбуждение непродолжительно, больные совершают неожиданные импульсивные поступки, прыгают, срывают с себя одежду, стремительно бегут, нападают на людей, гримасничают, плюются. В речи преобладают элементы вербигерации и персиверации. В ответах на вопросы отмечается мимоговорение, эхолалия. В дальнейшем наблюдаются эпизоды, длящиеся по несколько часов, со сменой возбуждения негативистическим ступором с полной обездвиженностью. Мышечное напряжение при этом настолько велико, что не позволяет согнуть или разогнуть конечности даже при больших усилиях. В дальнейшем возникают явления восковой гибкости с повышением мышечного тонуса вначале в мышцах шеи, затем в верхних и в последнюю очередь в нижних конечностях. Далее развивается мышечное оцепенение. Помрачение сознания начинается с момента развития кататонической симптоматики и приобретает завершенный характер онейроида в кататоническом ступоре. При гипертермии развивается аментиформное помрачение сознания. Картина онейроидных переживаний восстанавливалась в памяти в период ремиссии у тех больных, которые находились в кататонии с элементами восковой гибкости, что свидетельствовало о большой насыщенности фантастических переживаний и меньшем воздействии экзогенных факторов, обусловленных эндотоксикозом. О переходе онейроидного помрачения сознания в онейроидно-делериозное свидетельствует то, что заторможенность и зачарованность вследствие полной сосредоточенности на грезах сменялись возбуждением с соответствующим мимическим отражением переживаний. Уменьшение возбуждения, снижение мышечного тонуса с прекращением речевой продукции, отсутствие корнеального рефлекса свидетельствовали о переходе аментивного вида расстройства сознания в сопорозно-коматозное при тяжелом течении фебрильного приступа. Завершение фебрильного периода приступа наступало при значительной редукции кататонических расстройств, преобладании аффективно-бредовой и иллюзорно-фантастической дереализации. Динамика и длительность постфебрильного периода имеют ряд особенностей, зависящих от типа течения заболевания, тяжести приступа, структуры постфебрильного периода, терапевтических мероприятий, проводимых в фебрильный и постфебрильный периоды (табл. 5).

Таблица 5. Длительность постфебрильного периода приступа у больных фебрильной шизофренией в зависимости от тяжести течения фебрильного периода и психопатологического синдрома (по Б. Д. Цыганкову, 1997)

При традиционном применении нейролептиков в лечении больных шизофренией подобные случаи часто заканчивались летально (смертельная кататония). В настоящее время при применении комплексной инфузионной терапии, коррегирующей нарушенный гомеостаз, с включением ноотропов и транквилизаторов наступает достаточно выраженная ремиссия. Фебрильные приступы часто бывают первыми при развитии приступообразно-прогредиентной шизофрении, последующие приступы, как правило, протекают без проявлений фебрилитета.

За время изучения шизофрении высказывались различные предположения о сущности болезни и причинах ее возникновения. Э. Блейлер, выдвинувший понятие о шизофрении как о группе заболеваний, сопоставимых с группой органических психозов, полагал, что основным этиологическим фактором является аутоинтоксикация, приводящая к нарушению деятельности мозга. Со времен Э. Крепелина и С. С. Корсакова было известно, что наследственные факторы, особое предрасположение к болезни являются достаточно очевидным фактом. Использовались выражения «мать шизофреника», «отец шизофреника», чтобы подчеркнуть часто наблюдающиеся отличительные особенности родных больного. В США для объяснения шизофрении использовалась теория психогенеза, высказывалось убеждение о роли «шизофреногенной матери», подавляющей других членов семьи, в том числе и будущего больного шизофренией (сына или дочь), который «шизоидировался» под влиянием такой «гиперпротективной» матери (А. Майер). В нашей стране М. А. Морозов и В. М. Морозов высказывали предположение о роли вирусного фактора в происхождении некоторых типов шизофрении. В дальнейшем эти взгляды развивали в Великобритании (Т. Кроу и др.).