Ян Кимаковский - Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

ВОСЬМАЯ. Гипотиреоз, т. е. снижение уровня гормонов щитовидной железы. Если уровень тиреотропного гормона гипофиза ТТГ выше чем 2 мкМЕ/мл, значит имеет место гипотиреоз, пусть даже субклинический. Если есть отёчность, повышенная утомляемость, выпадение волос, набор веса или сложности с тем, чтобы с ним расстаться, а при этом уровень гормонов щитовидной железы в норме, то высок шанс, что имеет место тканевой гипотиреоз. Об этой проблеме у меня тоже есть книга «АИТ и гипотиреоз. Нюансы решают всё!». Доступна в виде аудиокниги, печатной книги и электронной книги pdf, где во всех подробностях разобрана проблема.

ДЕВЯТАЯ. Дефицит витамина Д3. Уровень витамина Д в крови должен быть не менее 60 нг/мл. Стандартных, прописанных в нормах лабораторных бланков, количеств не хватит для обеспечения эффективного обмена веществ. 30 нг/мл лишь едва хватает на поддержание костного метаболизма. А для адекватного протекания метаболических реакций, целевым является уровень 80-100 нг/мл или хотя – бы 60 нг/мл (это необходимый минимум). Нижняя граница нормы в 30 нг/мл была обозначена тогда, когда витамин Д воспринимали очень узко – исключительно как регулятор кальциево-фосфорного обмена и больше никак. О его свойствах гормона, принимающего участие в обмене веществ и регуляции иммунных функций тогда ничего не было известно.

Грамотный приём препаратов и добавок, позволяет безо всяких статинов и рисков их побочек, снижать и уровень общего холестерина и уровни его «вредных» фракций, поднять уровень «полезных» фракций, защищающих сосуды и сердце. Если к этому добавить ещё прогулки в среднем темпе или другие посильные занятия спортом (не слишком себя нагружая, но и не сачкуя, выполняя слишком лёгкие упражнения), то снижение будет более значимым.

Теперь о том, почему я против статинов. В среде кардиологов до сих пор остаётся дискутабельным вопрос пользы и вреда статинов, доказательности их применения в лечении атеросклероза, а также в профилактике осложнений атеросклероза (ОИМ, инсульт и др) и сердечной смерти. Часто от доктора можно получить назначение препаратов этой группы, если Ваш холестерин выше возрастной нормы или даже если он в норме, но сердечно-сосудистые риски высоки (ОИМ в анамнезе, стойкая гипертензия или высокие степени гипертензии). На самом деле, считать статины панацеей в этих случаях в корне неверно с позиций доказательной медицины (а именно доказавшие свою эффективность препараты и должны использоваться).

Метаанализ (Statins and All-Cause Mortality in HighRisk Primary Prevention: A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants – Archives of Internal Medicine, Vol. 170 No. 12, June 28, 2010) объединил данные по 11 исследованиям, участие в которых в общей сложности приняло 65229 человек. 32623 участников исследования принимали статины, а 32606 – получали плацебо. В течение 3,7 лет 2793 человека умерло, включая 1447 участников из группы плацебо и 1346 человек, получавших статины. Таким образом, было доказано, что к существенному снижению летальности приём статинов при ССЗ не приводит.

«Плохой» холестерин (ЛПНП) у участников исследования, принимавших плацебо, оказался выше, чем во второй группе (134 мг/дл против 94 мг/дл). Но и связи между смертностью в обеих группах и уровнем ЛПНП на начальном этапе или в ходе снижения среднего уровня ЛПНП обнаружено не было.

Два исследования, опубликованные в Expert Review of Clinical Pharmacology говорят нам о том, что статины на самом деле вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, и вместо снижения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, они в действительности только увеличивают его!

Учёные из университета в Нагое, Япония, утверждают, что раскрыли механизм, посредством которого статины могут фактически вызывать склерозирование артерий и провоцировать возникновение сердечных заболеваний.

Ингибируя (блокируя) 3-гидрокси-3-метилглутарил (ГМГ) КоА-редуктазы (ферменты, участвующие в производстве холестерина печенью), статины истощают коэнзим Q10, который необходим митохондриям организма для выработки аденозинтрифосфата, известного как АТФ и использующегося организмом для получения энергии. Слишком низкая выработка АТФ приводит к недостатку энергии в клетках и дегенерации. Поскольку сердце является мышцей, требующей большого количества энергии (т. к. оно должно беспрерывно перекачивать кровь), недостаток энергии чувствуется в нём гораздо сильнее, чем в других мышцах.

Кроме того, статины также истощают небелковую часть белка, известную под названием Гем А, которая транспортирует железо и кислород к сердцу. Это ещё больше лишает сердце энергоснабжения, способствует гипоксии клеток сердца.

Исследователи отмечают, что статины также препятствуют синтезу витамина K2 в организме. Этот витамин защищает артерии от формирования холестериновых бляшек, от отложения кальция на стенках сосудов. И наконец, они блокируют селенопротеины, в том числе глутатионпероксидазы, защищающие мышечные ткани (в том числе сердечную мышцу) от окислительного повреждения, вызываемого свободными радикалами.

«Нарушение биосинтеза селенопротеинов может быть фактором развития хронической сердечной недостаточности, в связи с расширением камер сердца (дилатационной кардиомиопатией связанной с дефицитом селена»).

«Таким образом, „эпидемия“ сердечной недостаточности и атеросклероза, поразивших современный мир, как это ни парадоксально, усугубляется масштабным использованием статинов» – говорят исследователи.

И ещё цитата их выводов:

«Мы полагаем, что текущая система лечения сердечно-сосудистых заболеваний с использованием статинов, неимоверно переоценена». Конец цитаты.

Статины лишь уменьшат уровень холестерина в крови, включая ЛПНП – т. н. «вредный» холестерин. Но на адгезию (прилипание к сосудистой стенке) форменных элементов крови это никак не повлияет. Тем более, что главным предиктором ССЗ является высокий уровень гомоцистеина, а не холестерина. Гомоцистеин (ГЦ) делает с сосудами следующее, по цепочке: повреждение → воспаление → высвобождение молекул адгезии (стимулирующих налипание на сосуды форменных элементов крови) → повышение свёртываемости. Так, если у человека высокий гомоцистеин, то даже при нормальном уровне холестерина начинается атеросклероз (повреждения и воспаления, вызванные действием гомоцистеина «латаются» при помощи адгезии форменных элементов крови, а не только холестерина. В очаге воспаления также откладываются соли кальция). При низком же уровне гомоцистеина, холестерин, перекрывая верхнюю норму, не приводит к атеросклерозу (если высокий уровень холестерина вызван иными причинами, а не повреждением сосудистой выстилки). Когда же он повышается в ответ на повреждение оной, то даже заблокировав фермент ГМГ КоА-редуктазу и снизив синтез холестерина, атерогенность сохранится и риски не снизятся, т. к. налипать (адгезироваться) будут и тромбоциты, и лимфоциты, что и было продемонстрировано в исследовании, упомянутом выше. В более же долгосрочной перспективе, риски ССЗ, в т. ч. атеросклероз и инфаркт, вероятнее всего даже возрастут (из-за блокировки синтеза коэнзима Q10 и вит. K2, усиления воспаления, не «залатанного» холестерином и призывающего адгезию форменных элементов крови путём усиления экспрессии (т. е. выделения) молекул адгезии. Т. е. что делают статины – они просто снижают холестерин. Топорно и не влияя на причины его роста. Также не влияют они и на главные звенья развития атеросклероза: воспаление они не снижают, а вот энергоснабжение клеток сердца уменьшают, риски налипания солей кальция на атеросклеротической бляшке увеличивают. Форменные элементы крови как налипали, так и будут налипать.