Дэвин Старланил - Фибромиалгия и хроническая миофасциальная боль

24. M. Soppi and E. Beneforti. 1999. Muscular pain in some rheumatic diseases. J Musculoskel Pain 7(1–2):225–229.

25. K. G. Henriksson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist’s view. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):455–461.

26. J. Sorensen, A. Bengtsson, J. Ahlner, K. G. Henriksson, L. Ekselius and M. Bengtsson. 1997. Fibromyalgia—are there different mechanisms in the processing of pain? A double blind crossover comparison of analgesic drugs. J Rheumatol 24(8):1615–1621.

27. J. Eisinger, D. Starlanyl, F. Blotman, L. Bueno, E. Houvenagle, R. Juvin, P. Kaminsky, K. Lawson, X. Le Loet, J. Lowe, P. Manesse, etal. 2000. [Protocoled ’ informaionsan on y mesur lesfibromy algiques.] Med i cine du sud-est Lyon Mediterranee Medical. 1:9-11. [French]

28. I. H Wittrup, A. Wiik and B. Danneskiold-Samsoe. 1999. Antibody profile in patients with fibromyalgia compared to healthy controls. J Musculoskel Pain 7(1–2):273–277.

29. M. B. Yunus, F. X. Hussey and J. C. Aldag. 1993. Antinuclear antibodies and connective tissue disease features in fibromyalgia syndrome: a controlled study. J. Rheumatol 20(9):1557–1560.

30. P. A Smart, G. W. Waylonis and K. V. Hackinshaw. 1997. Immunologic profile of patients with fibromyalgia. Am J Phys Med Rehabil 76(3):231–234.

31. R. B. Wilson, O. S. Gluck, J. R. Tesser, J. C. Rice, A. Meyer and A. J. Bridges. 1999. Antipolymer antibody reactivity in a subset of patients with fibromyalgia correlates with severity. J Rheumatol 26(2):402–407.

32. D. L. Goldenberg.1989. Psychological symptoms and psychiatric diagnosis in patients with fibromyalgia. J Rheumatol Suppl 19:127-30; Merskey, H. 1989. Physical and psychological considerations in the classification of fibromyalgia. J Rheumatol Suppl 19:72–79.

33. F. J. Dunne and C. A. Dunne. 1995. Fibromyalgia syndrome and psychiatric disorder. Br J Hosp Med 54(5):194–197.

34. T. A. Ahles, S. A. Kahn, M. B. Yunus, D. A. Spiegel and A. T. Masi. 1991. Psychiatric status of patients with primary fibromyalgia, patients with rheumatoid arthritis, and subjects without pain: a blind comparison of DSM – III diagnoses. Am J Psy chi a try 148(112):1721–1726.

35. F. Wolfe, H. A. Smythe, M. B. Yunus, R. M. Bennett, C. Bombadier, D. L. Goldenberg, et al. 1990. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arth Rheum 33(2):160–172.

36. Consensus Document on Fibromyalgia: The Copenhagen Declaration. Issued by the Second World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia meeting August 17–20, 1992. Published Lancet, vol. 340, Sept. 12, 1992, and incorporated into the World Health Organizations 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD 10, Jan. 1, 1993. Also can be found in the Journal of Musculoskeletal Pain, vol. 1, no. 3/4, 1993.

37. R. M Bennett and S. Jacobsen. 1994. Muscle function and origin of pain in fibromyalgia. Baillieres Clin Rheumatol 8(4):721–746.

38. A. Bengtsson, K. G. Henriksson and J. Larsson. 1986. Reduced high-energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. Arthritis Rheum. 29:817–821.

39. J. H Park, P. Phothiamat, C. T. Oates, M. Hernanz-Schulman and N. J. Olsen. 1998. Use of P-31 magnetic resonance spectroscopy to detect metabolic abnormalities in muscles of patients with fibromyalgia. Arth Rheum 41(3):406–413.

40. J. Eisinger, A. Plantamura, P. A. Marie and T. Ayavou. 1994. Selenium and magnesium status and fibromyalgia. Magnes Res 7(3–4):285–288.

41. B. Regland, M. Andersson, L. Abrahamsson, J. Bagby, L. E. Dyrehag and C. G. Gottfries. 1997. Increased concentrations of homocysteine in the cerebrospinal fluid in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Scand J Rheumatol 26(4):301–307.

42. S. L. Giovengo, I. J. Russell and A. A. Larson. 1999. Increased concentrations of nerve growth factor (NGF) in cerebrospinal fluid of patients with fibromyalgia. J Rheumatol 26(7):1564–1569.

43. J. C. Lowe, M. E. Cullum, L. H. Graf, Jr. and J. Yellin. 1997. Mutations in the c-erbA beta gene: do they underlie euthyroid fibromyalgia? Med Hypo 48(2):125–135.

44. R. M. Bennett, D. M. Cook, S. R. Clark, C. S. Burckhardt and S. M. Campbell. 1997. Hypothalamic-pituitary-insulin-like growth factor-I axis dysfunction in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 24(7):1384–1389.

45. L. A Bradley, A. Sotolongo, K. R. Alberts, G. S. Alarcon, J. M. Mountz, H-G Liu, et al. 1999. Abnormal regional cerebral blood flow in the caudate nucleus among fibromyalgia patients and non-patients is associated with insidious symptom onset. J Musculoskel Pain 7(1–2):285–292.

46. J. M. Mountz, L. A. Bradley and G. S. Alarcon. 1998. Abnormal functional activity of the central nervous system in fibromyalgia syndrome. Am J Med Sci 315(6):385–396.

47. G. Johansson, J. Risberg, U. Rosenhall, G. Orndahl, L. Svennerholm and S. Nystrom. 1995. Cerebral dysfunction in fibromyalgia; evidence from regional cerebral blood flow measurements, otoneurological tests and cerebrospinal fluid analysis. Acta Psychiatr Scand 91(2):86–94.

48. K. P. White, M. Speechley, M. Harth and T. Ostbye. 1999. The London Fibromyalgia Epidemiology Study: direct health care costs of fibromyalgia syndrome in London, Canada. J Rheumatol 26(4):885–889.

49. D. Starlanyl. 1998. The Fibromyalgia Advocate. Oakland, CA: New Harbinger Publications. Chapter 2.

50. N. J Olsen and J. H. Park. 1998. Skeletal muscle abnormalities in patients with fibromyalgia. Am J Med Sci 315(6):351–358.

51. R. M. Bennett, S. C. Clark and J. Walczyk. 1998. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of growth hormone in the treatment of fibromyalgia. A J Med 104(3):227–231.

52. L. A. Morrow, M. B. O’Brien, D. E. Moller, J. S. Flier and A. C. Moses. 1994. Recombinant human insulin-like growth factor-I therapy improves glycemic control and insulin action in the type A syndrome of severe insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 79(1):205–210.

53. W. Grassi, P. Core, G. Corlino, F. Salaffi and C. Cervini. 1994. Capillary permeability in fibromyalgia. J Rheumatol 21(7):1328–1331.

54. K. Seers. 1996. The patients’ experiences of their chronic non-malignant pain. J Adv Nurs 24(6):1160–1168.

55. G. S. Alarco and L. A. Bradley. 1998. Advances in the treatment of fibromyalgia: current status and future directions. Am J Med Sci 315(6):401.

Миофасциальная боль, вероятно, является самой частой причиной болевых ощущений в опорно-двигательном аппарате, встречающихся в медицинской практике [1]. Это жизненно важный фактор в практике лечения болезней внутренних органов, физической медицины и реабилитации, гинекологии, ревматологии, неврологии, педиатрии, гастроэнтерологии, проктологии, кардиологии и практически любой другой специальности, о которой вы только можете подумать. Вполне вероятно, что боль от миофасциальной дисфункции является источником многих ваших симптомов. Так почему же мы имеем так мало общих знаний о миофасции?

«Фасциальный» и «лицевой» [1] Используется игра слов. В английском языке слова «фасциальный» ( fascial ) и «лицевой» ( facial ) звучат практически одинаково. – Примеч. пер. – похожие слова с двумя разными значениями. В Соединенных Штатах слово «фасция» ( fascia ) обычно произносится как «фашиа». В других англоязычных странах это слово часто произносится как «фассия». Многие врачи предпочитают полностью избегать упоминания этого слова. Большинство врачей мало что знают о работе миофасций. Это объясняется тем, что одним из основных способов изучения анатомии у врачей является диссекция анатомического препарата. Мертвая, забальзамированная фасция имеет мало общего с живой фасцией. Пропадает вся магия.

Даже небольшое изменение миофасций может стать большим стрессом для других частей тела. Ограничение движения одного большого сустава в нижней конечности может увеличить расход энергии при обычной ходьбе на 40 %, а при ограничении двух больших суставов в одной конечности он может увеличиться на 300 % [2]. Множественные незначительные ограничения движения, особенно при усилиях тела по сохранению нормальной походки, также могут оказывать пагубное влияние на общую функцию организма.

Одна из проблем при обсуждении миофасций заключается в том, что нет какой-то знакомой метафоры, которая могла бы вам помочь визуализировать, что это такое и где она находится. Недавно я смотрела фильм о подводном мире в трехмерном кинотеатре IMAX , и это именно тот формат, который бы идеально подошел для того, чтобы познакомить вас с миофасцией. Но, к сожалению, трехмерных фильмов о миофасциях нет, так что вам придется использовать свое воображение и напрячь свои навыки визуализации.

В первом издании мы описывали миофасцию как тонкую и почти прозрачную пленку, покрывающую мышечную ткань. Это та липкая белая пленка, которую вы видите, когда покупаете куриное мясо в продуктовом магазине. Именно эта пленка придает вам форму и поддерживает всю мускулатуру вашего тела. Но все это является лишь частью картины.

Представьте похожую на марлю сеть, придающую очертания всему вашему телу. Пусть эта сеть будет трехмерной, покрывающей все ваше внутреннее пространство. Затем наполните «марлю» различными структурами, включая кровеносные сосуды, нервы и лимфу. Не забудьте добавить в это изображение внутренние органы – они удерживаются на своем месте фасциальными «лесами». Затем добавьте мышцы, которые пронизаны собственной миофасциальной сетью. Наконец, расположите кости так, чтобы было, куда прикрепить мышцы, и покройте все кожей. И это все еще неполная картина того, где находится ваша миофасция.