Елена Вовк - Гастропротекция. Руководство для практических врачей

Заключение: рак желудка с распадом, состоявшееся кровотечение. При лабораторном исследовании: Hb – 90 г/л, лейкоциты – 10,7Ѕ10 9; Эр – 3,2Ѕ10 12, СОЭ – 14 мм/ч, тромбоциты – 153Ѕ10 9, билирубин – 17,4 мкмоль/л, мочевина – 13,2 ммоль/л, креатинин – 153 ммоль/л, глюкоза – 6,3 ммоль/л, АЛТ – 35 Е/л, АСТ – 23 Е/л, общий белок – 67 г/л.

Больная направлена в отделение реанимации с диагнозом:

1. ИБС, острый трансмуральный инфаркт миокарда в заднебоковой стенке левого желудочка на фоне артериальной гипертензии.

2. Рак желудка с распадом. Состоявшееся ЖКК. Больной проведена гемотрансфузия, терапия допамином. Однако в течение двух суток у больной прогрессировала гипотония, и она скончалась.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Комбинированное основное заболевание

1. Основное заболевание : мелкоочаговый и диффузный кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (стеноз до 50 %, кальциноз).

2. Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (масса сердца – 450 г, толщина стенки левого желудочка – 1,7 см). Атероартериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения:острая язва желудка в области малой кривизны с аррозией сосуда дна язвы. Рецидивирующее желудочное кровотечение (в полости желудка и тонкой кишке около 1500 мл крови). Острое общее малокровие. Отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания:атеросклероз церебральных сосудов. Хроническая ишемия мозга. Состояние после оперативного лечения рака шейки матки, химио- и лучевой терапии в 70-х гг. Перелом шейки бедра слева, остеосинтез (2014 г.)

Рисунки 1–3 на вклейке показывают, что смерть пожилой больной с сердечно-сосудистой коморбидностью наступила от остановки сердца в результате прогрессирующей анемии в результате ЖКК из язвенного дефекта. Дополнительными факторами риска явились прием антиагрегантов и НПВП.

Итак, главная цель гастропротекции – предотвращение угрожающих жизни осложнений вследствие повреждения слизистой оболочки желудка, ДПК и пищевода: ЖКК, перфорации, развития в исходе повреждения рубцовых деформаций и непроходимости и в отдаленной перспективе – малигнизации.

Методы гастропротекции:

✓ уменьшение повреждающего действия основного эндогенного фактора агрессии для слизистой оболочки желудка, ДПК и пищевода – соляной кислоты (HCl) у пациентов с высоким риском развития кислотозависимых заболеваний;

✓ восстановление нарушенных механизмов физиологической самозащиты и регенерации гастродуоденальной слизистой или их стимуляция;

✓ физическая защита слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ от повреждающего действия экзогенных и/или эндогенных факторов физической и химической агрессии.

Железы слизистой оболочки желудка в сутки секретируют 1–2,5 литра желудочного сока. Железы располагаются в глубине желудочных ямок (рис. 2). Количество желез в желудке достигает 15 млн. В зависимости от расположения железы подразделяют на кардиальные, собственные (фундальные), пилорические и железы дна желудка (рис. 3).

Кардиальные железыв основном содержат слизистые клетки, которые вырабатывают муцин, бикарбонаты и хлориды калия и натрия.

Собственные (фундальные) железы, самые многочисленные, расположены в теле и дне желудка. Состоят из 5 типов клеток: главных, париетальных (обкладочных), шеечных, добавочных слизистых и эндокринных клеток. Главные клетки секретируют пепсиноген, который в просвете желудка под влиянием соляной кислоты превращается в активный пепсин – главный фермент для переваривания белка. Париетальные (обкладочные) клетки секретируют HCl и внутренний антианемический фактор (фактор Кастла), необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике (рис. 4). Синтез и секрецию фактора Кастла, как и секрецию HCl, в желудке стимулируют гистамин, гастрин, а системно – стимуляция активности блуждающего нерва (ацетилхолин). Слизистые шеечные клетки являются предшественниками эпителиоцитов желудка. Вырабатывают муцин, который предохраняет их от повреждения. Добавочные (слизистые) клетки секретируют муцин и гидрокарбонат. Эндокринные клетки относятся к диффузной эндокринной системе (ДЭС или APUD-система), которая в своем гастроэнтеропанкреатическом отделе вырабатывает гормоны, регулирующие секрецию и моторику пищеварительного тракта.

Рисунок 1. Функциональная анатомия желудка.

Пилорические железытакже в основном содержат эндокринные и слизистые клетки.

Рисунок 2. Строение слизистой оболочки желудка.

Рисунок 3. Структура и клеточный состав желез желудка.

Рисунок 4. Париетальные клетки человека (гематоксилин-эозин, х200).

Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка секретируют гастроинтестинальные пептиды и гормоны.

✓ ECL клетки расположены в теле желудка и секретируют гистамин, который стимулирует секрецию HCl;

✓ D-клетки расположены в теле и пилорическом отделе, секретируют соматостатин, стимулирующий секрецию желудочного ингибиторного пептида и угнетающий секрецию гистамина и НCl;

✓ EC-клетки расположены в теле и пилорическом отделе, секретируют серотонин, мотилин, вещество Р, активирующие моторику ЖКТ;

✓ G-клетки расположены в пилорическом отделе, секретируют гастрин, активирующий секрецию HCl и пепсиногена (см. рис. 3).