Евгений Иринин - Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма

Взаимодействие головки миозина с активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Такой цикл происходит многократно. При этом каждый миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такое многократное повторение замыкания-размыкания мостика вызывает выраженное укорчение саркомера и генерирует большую силу, при этом миозиновые и актиновые нити не изменяют своей длины.

Таким образом, мышечное сокращение начинается со связывания ионов кальция с регуляторным белком – тропонином, в результате чего обнажается участок связывания миозина с актином. Присоединение актина к миозину мгновенно увеличивает АТФ-азную активность миозина, в результате чего происходит расщепление АТФ с высвобождением энергии, которая и обеспечивает движение миозиновых головок, сходных с опусканием весел лодки в воду (захват воды).

Итак, благодаря АТФ-азной активности миозина химическая энергия макроэргических связей АТФ превращается в механическую энергию мышечного сокращения.

Механизм сокращения миокарда существенно не отличается от рассмотренного нами выше «механизма скольжения» актиновых и миозиновых нитей. Клетка кардиомиоцита содержит ядро, знакомую нам митохондрию и миофибриллы. Функцию митохондрии мы уже знаем – в ней вырабатывается энергия АТФ. Кто является потребителем этой энергии в кардиомиоците? Основным потребителем энергии является сократительный аппарат, организованный также в виде рассмотренных выше миофибрилл, обеспечивающих, как мы показали выше, сокращение мышцы, а таким образом, насосную функцию миокрда . В отличие от скелетной мышцы, сокращение сердечной не зависит от внешней иннервации, сердечная мышца обладает автоматией – способностью сердца ритмично сокращаться независимо от каких-либо внешних раздражителей. Это означает, что импульс, запускающий процесс сокращения, возникает в самом сердце, тогда как к скелетным мышцам он приходит к двигательным нервам из центральной нервной системы.

Для поддержания сократительной способности миокарда необходим кальций. Кальций является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. В сердечной мышце обмен кальцием более сложен по сравнению со скелетной, однако такие подробности мы опустим.

Итак, мы рассмотрели механизм мышечного сокращения. Разумеется, что здесь не ставилась задача детального рассмотрения этого процесса. Главная задача – показать пример использования энергии АТФ, образованию которой в митохондриях мы уделили много места. Если сравнить работу автомобильного двигателя и рассмотренного здесь сократительного мышечного аппарата, то свечу зажигания можно уподобить ферменту миозиновой «головки» актомиозинового комплекса. Подобно тому как свеча в нужный момент образует искру, которая воспламеняет горючую смесь и образует энергию взрыва, приводящую в движение поршни, миозиновая «головка» после поступления нервного импульса и ионов кальция гидролизует АТФ с высвобождением энергии, которая используется для изменения конформации головки миозина и последующего «механизма скольжения» – механизма мышечного сокращения. Ресинтез расходуемой в скелетных мышцах АТФ осуществляется за счет креатинфосфата, который образуется из АТФ и креатина в период расслабления мышцы, когда потребность в АТФ снижается. В период сокращения мышцы и потребности в АТФ фосфорильный остаток с креатинфосфата переносится на АДФ, в результате чего синтезируется АТФ. Креатин при этом превращается в креатинин. Ресинтез АТФ из креатинфосфата осуществляется буквально за доли секунды, обеспечивая мышце восстанавливать энергетику в процессе сокращений. Заметим здесь, что креатинурия (повышенное выделение с мочой креатина) является признаком патологического состояния мышечной ткани.

Представленный здесь материал имеет в основном познавательное значение. Приведем некоторые сведения, имеющие практическое значение. Можно поражаться сложностью структур и процессов, обеспечивающих «движение» в нашем организме. Однако сколь надежна работа этого актомиозинового «двигателя»? К сожалению, патология мышц – распространенное заболевание. Саркопения – возрастное дегенеративное изменение скелетных мышц, приводящее к потере мышечной массы и силы, – опасное заболевание. Его развитие характеризуется уменьшением количества и объема миофибрилл. Важную роль также играет белок миостатин , который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Исследование сердец кроликов, которых посадили в ограничивающие их движение тесные клетки на 70 суток, показало, что миофибриллы, благодаря которым мышца сокращается, атрофировались . Такое может случиться и с нами при длительном сидении на работе и комфортном пребывании перед телевизором на диване дома. Поэтому целесообразно еще в молодом возрасте самостоятельно обратиться к знаниям о том, как сохранить здоровье наших мышц, как части опорно-двигательного аппарата. Говоря о пользе тренировок, читателю важно понять, что в ответ на мышечное сокращение (то есть только при физической нагрузке) в скелетных мышцах вырабатываются гормонально активные вещества – миокины . Выделяемые в кровоток мышечными волокнами миокины действуют положительно как в самых мышцах, так и по принципу эндокринной регуляции, оказывая влияние на жировую ткань, печень, мозг и др. органы. Таким образом, мышцы выполняют в организме не только двигательную функцию, но и работают как эндокринный орган. Снижение двигательной активности отражается на всех органах и ведет к гиподинамическому синдрому.

Еще одно замечание практического свойства. Выше мы отметили, что в состав аппарата миофибрилл кардиомиоцита входит регуляторный белок тропонин. В нормальных условиях тропонин не поступает в кровоток, однако при инфаркте миокарда концентрация сердечных тропонинов резко возрастает, и этот белок поступает в кровоток. Повышение уровня тропонина в крови отмечается через 4—6 часов после острого сердечного приступа, достигает своего максимального значения на 2-й день после инфаркта и сохраняется до 8—10 дней. Современные тесты определения сердечных тропонинов позволяют выявить мелкоочаговый инфаркт. Поэтому при подозрении перенесенного «на ногах» инфаркта имеется возможность подтвердить его наличие путем определения концентрации тропонина.

Историческая справка. Несомненно, что раскрытие механизма преобразования энергии химических связей АТФ в механическую работу мышц стало очередной разгадкой сложнейшего механизма фунционирования нашего организам, а исследователи этой разгадки достойны их упоминания.