О. Мостовая - Госпитальная терапия

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.

В общем анализе мочи изменений нет.

Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси.

Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антраль-ного отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120–140 г).

Психотерапия имеет существенное значение для купирования или уменьшения психоневротических реакций, возникающих вследствие упорного болевого синдрома и его ожидания.

Медикаменты, применяемые для лечения пептиче-ской язвы, делятся на 5 групп:

1) препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н 2 —блокаторы гистамина, другие антисекреторные средства);

2) препараты, улучшающие слизистый барьер желудка;

3) препараты, увеличивающие синтез эндогенных простагландинов;

4) антибактериальные и антисептические средства;

5) препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды:

1) растворимые (всасывающиеся) – двууглекислая сода, карбонат кальция (мел) и окись магния (жженая магнезия);

2) нерастворимые (невсасывающиеся): трисиликат магния и гидроокись алюминия.

Несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).

Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии – 14 дней.

Четырехкомпонентная схема предполагает омепра-зол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; де-нол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93–96 % больных.

После рубцевания пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно используются два вида лечения.

1. Непрерывная поддерживающая терапия проводится антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе на период до одного года.

2. Терапия «по требованию», предполагает использование одного из антисекреторных средств в половинной суточной дозе в течение двух недель при появлении симптомов язвенной болезни.

Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и дисрегенераторных изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.

В последние годы большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, хеликобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиям, аскаридам, лен-тецам, описторхиям, криптоспоридиям).

Большое значение в возникновении хронического энтерита играют алиментарные факторы – переедание, еда всухомятку, несбалансированная, преимущественно углеводистая пища, злоупотребление пряностями. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсичных веществ, лекарственных препаратов. Среди общих патогенетических механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки выделяют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета.

Изменения иммунного статуса – снижение содержания секреторного lgА, повышение уровня lgЕ, снижение бласттрансформации лимфоцитов и угнетение миграции лейкоцитов – приводят к колонизации тонкой кишки представителями условно-патогенной микрофлоры и снижению показателей нормальной анаэробной флоры.

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Если процесс прогрессирует, наблюдаются ее атрофия и склероз.

Классификация (Златкина А. Р., Фролькис А. В., 1985 г).

1. Этиология: кишечные инфекции, глистные инвазии, алиментарные, физические и химические факторы, болезни желудка, поджелудочной железы, желчных путей.