О. Мостовая - Госпитальная терапия

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Наиболее популярными считаются инфекционная и иммунная концепции возникновения болезни. В последние годы появились сообщения об этиологической роли микроорганизмов рода иерсиний. Однако трудно установить, являются ли эти микробные агенты возбудителями или комменсалами. В то же время в патогенезе заболевания важная роль принадлежит изменениям в кишечной микрофлоре.

Типично уменьшение бактерий типа бифидум при одновременном увеличении энтеробактерий, имеющих признаки патогенности. В развитии заболевания имеют значение аутоиммунные механизмы.

При болезни Крона появляются аутоантитела (lgС, lgМ) против тканей кишечника.

Классификация. Классификация (Ф. И. Комаров, А. И. Казанов, 1992 г.).

1. Течение: острое; хроническое.

2. Характеристика процесса: поражение в пределах тонкой кишки; поражение в пределах илеоцекальной области; поражение в пределах толстой кишки.

3. Осложнения: сужение кишки; токсическая дилата-ция толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В 12 —дефицитная анемия.

Клиническая картина. Клиническая картина болезни Крона характеризуется значительным разнообразием, которое определяется локализацией и протяженностью патологического процесса в кишечнике, формой заболевания и присоединением осложнений.

При объективном исследовании обращают внимание на бледность кожных покровов, коррелирующую с выраженностью анемии, отеки на ногах вследствие нарушения всасывания и обмена белка. При пальпации живота отмечаются метеоризм, урчание.

При физикальном обследовании больного определяются бледность кожи, субфебрилитет, дефицит массы тела, при пальпации обнаруживают спазмиро-ванные петли кишечника, болезненность в параумбиликальной зоне, в правой подвздошной области.

При болезни Крона отмечаются внекишечные признаки заболевания: афтозный стоматит, флегмоны и свищи ротовой полости, артрит, напоминающий по клинике ревматоидный, с характерными симптомами симметричного поражения мелких суставов, скованностью по утрам. Типичны изменения со стороны глаз: ирит, иридоциклит, макулопатия. На коже возможно появление узловой эритемы и гангренозной пиодермии.

Диарея характеризуется увеличением частоты стула до 10 раз в сутки и более, полифекалией. Объем стула определяется анатомической локализацией процесса. Потеря массы тела отмечается у всех больных.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В клиническом анализе крови в период обострения выявляют лейкоцитоз, анемию, повышение СОЭ. Изменения в общем анализе мочи появляются при тяжелой форме, характеризующейся присоединением амилоидоза почек (протеинурия).

При биохимическом исследовании крови обнаруживаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение a-глобулинов, снижение содержания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты, цинка, магния и калия.

Данные копрологического исследования позволяют косвенно оценить уровень поражения. В копрограмме при тонкокишечной локализации процесса обнаруживают полифекалию, стеаторею, креаторею; при толстокишечной – примесь слизи, лейкоциты, эритроциты.

Рентгенологическая диагностика позволяет установить локализацию и распространенность патологического процесса в кишечнике. Участки пораженного кишечника чередуются с участками неизмененной кишки. Измененные петли становятся ригидными, картина мозаичная с мелкими дефектами наполнения и с проникновением контраста за пределы кишечной стенки в виде карманов. Кишка в зоне поражения приобретает характер мелкобахромчатой, с формированием псевдодивертикулов. Контрактильная способность кишечной стенки снижается или полностью утрачивается, эвакуация бария замедляется. Наблюдается неравномерное сужение просвета кишки, в итоге он становится настолько узким, что приобретает вид шнурка. Над зоной сужения кишка расширяется.

Эндоскопическая диагностика приобретает решающее значение в верификации диагноза. Для болезни Крона наиболее характерно изменение антрально-го отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки. Эндоскопически возможно выявление циркулярного сужения антрального отдела, напоминающее опухолевый стеноз.

Начальный период болезни Крона характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка, на фоне которой видны эрозии по типу афт, окруженные белесоватыми грануляциями. Сосудистый рисунок отсутствует или сглажен. В просвете кишки и на ее стенках определяется гноевидная слизь. При клинической ремиссии описанные изменения могут полностью исчезать. По мере прогрессирования заболевания слизистая становится неравномерно утолщенной, имеет белесоватый цвет, отмечаются большие поверхностные или глубокие язвы-трещины. Просвет кишки сужается, затрудняя продвижение колоноскопа. Колоноскопия дает возможность выполнить прицельную биопсию слизистой оболочки на любом участке толстой кишки и в терминальном отделе подвздошной. При болезни Крона патологический процесс начинается в подслизистом слое, поэтому биопсия должна производиться так, чтобы в биопсийный материал попал участок подслизистого слоя. В связи с изложенным в 54 % случаев морфологический субстрат болезни не выявляется.

Лечение. Назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, с исключением молока при его непереносимости, ограничением грубой растительной клетчатки. Показано применение жидких энтеральных гидролизатов.

Основу патогенетической медикаментозной терапии составляют салазопрепараты и кортикостероиды. Суточная доза препаратов – 3–6 г. При локализации патологического процесса в толстой кишке активность сульфасалазина превосходит активность преднизолона.

При отсутствии эффекта от применения сульфасалазина, при поражении преимущественно тонкой кишки и выраженных признаках иммунного воспаления, а также при наличии системных проявлений заболевания показано применение кортикостероидов. Эффект от их применения отмечается в первые 8 недель от начала лечения. Преднизолон назначают по следующей схеме: в разгар обострения 60 мг в сутки, затем дозу постепенно снижают и к 6—10-й неделе доводят до поддерживающей – 5—10 мг в сутки. При достижении клинической ремиссии препарат постепенно отменяют. Если ремиссия не достигнута, лечение преднизолоном продолжается амбулаторно до 52 недель. При тяжелом течении заболевания в случае развития осложнений в виде торпидно текущих ректовагинальных, кожно-энтеральных, энтеро-энтеральных свищей показано назначение 6-меркаптопурина внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день 10-дневными курсами с интервалом в 3 дня до достижения клинической ремиссии. В последующем переходят на прием поддерживающих доз препарата в течение года. Доза 6-меркаптопурина при этом составляет 75 мг в сутки. Эффект от лечения иммунодепрессантами можно определить не ранее чем через 3–4 месяца.