О. Мостовая - Госпитальная терапия

Эндоскопическая картина зависит от формы заболевания. При легкой форме видны отечная тусклая слизистая оболочка, густые белесоватые наложения слизи на стенках кишки, незначительная контактная кровоточивость. Сосудистый рисунок подслизистого слоя визуально не определяется. При среднетяжелом течении заболевания выявляются гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная контактная кровоточивость, геморрагии, эрозии и язвы неправильной формы, густые наложения слизи на стенках кишки. При тяжелом течении заболевания слизистая оболочка толстой кишки разрушается на значительном протяжении. Обнаруживаются зернистая, кровоточащая внутренняя поверхность, обширные зоны изъязвлений с фибринозными наложениями, псевдополипы различной величины и формы, гной и кровь в просвете кишки. Противопоказанием к проведению колоноскопии и сигмоскопии являются тяжелые формы неспецифического язвенного колита в острой стадии болезни.

При наличии эпидемии кишечных инфекций диагноз устанавливается легко. Но даже в случае спорадической заболеваемости при острых кишечных инфекциях колитический синдром течет без рецидивов, в то время как неспецифический язвенный колит имеет рецидивирующее течение. К наиболее точным методам идентификации острой кишечной инфекции относят бактериологический и серологический.

Лечение. Отсутствие единого этиологического фактора и сложность патогенеза неспецифического язвенного колита затрудняют лечение этого заболевания. Применяют препараты, оказывающие противовоспалительное и антибактериальное действие: салазопиридазин, сульфасалазин, салазодиметоксин, салофальк. Принятый внутрь сульфасалазин при участии кишечной микрофлоры распадается на 5-аминосалициловую кислоту и сульфапиридин. Неабсорбированный сульфапиридин подавляет в кишечнике рост анаэробной микрофлоры, в том числе клостридий и бактериодов. А благодаря 5-амино-салициловой кислоте препарат не только вызывает изменения в кишечной микрофлоре, но и модулирует иммунные реакции, блокирует медиаторы воспалительного процесса. Назначают препарат в дозе 2–6 г в сутки на весь период активного воспаления. При стихании колитического синдрома дозу сульфасалазина уменьшают постепенно, доводя до поддерживающей (в среднем по 1–1,5 таблетки в день).

При выраженном диарейном синдроме у лиц с легким и среднетяжелым течением заболевания показано назначение сандостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов (вазоактивного интестинального пептида, гастрина, серотонина), продукция которых резко повышена при язвенном колите и болезни Крона. А также препарат уменьшает секрецию и улучшает всасывание в кишечнике, угнетает висцеральный кровоток и снижает моторику. При применении сандостатина (в течение 7 дней в дозе 0,1 мг 2 раза, подкожно) уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом.

При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания. Содержание белка в данных препаратах должно составлять примерно 1,5–2,0 г/кг массы тела. Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды, которые вводятся парентерально: в течение первых суток предни-золон вводят внутривенно с интервалом 12 ч (90—120 и более мг), в последующие 5 суток – внутримышечно, постепенно снижая дозу. При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов (преднизолон 40 мг в сутки).

При среднетяжелой форме течения неспецифического язвенного необходима строгая диета с ограничением клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белка. Преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 20–40 мг в сутки. К лечению можно добавлять сульфасалазин и его аналоги, которые принимают внутрь или вводят в микроклизмах и свечах в прямую кишку. Первоначальная доза сульфасалази-на – 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4–6 г.

В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки), фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.

Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из следующих синдромов.

Мочевой синдром.

1. Протеинурия вследствие прохождения молекул белка через пространства стенки капилляра клубочка, образовавшегося при осаждении на них иммунных комплексов. Протеинурия носит селективный характер, при которой через гломерулярный «фильтр» проходят преимущественно альбумины.

2. Гематурия вследствие вовлечения в патологический процесс мезангия капилляров и интерстициальной ткани. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

3. Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндрических клеток канальцев. При дистрофических процессах в канальцах из распавшихся клеток почечного эпителия образуются зернистые цилиндры, состоящие из плотной зернистой массы; восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями.

Гипертонический синдром наблюдается вследствие:

1) задержки натрия и воды;

2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;

3) снижения функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1) снижением клубочковой фильтрации вследствие их поражения;

2) уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

3) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

4) увеличением ОЦК;

5) вторичным гиперальдостеронизмом;

6) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отдела нефрона к нему, приводящей к задержке жидкости;

7) повышением проницаемости стенок капилляров и выходом плазмы в ткани;

8) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Диагностика. В 100 % случаев при исследовании мочи диагностируются протеинурия различной степени выраженности, цилиндрурия и, что имеет наибольшее значение для диагностики, гематурия различной степени выраженности – от микрогематурии (до 10 эритроцитов в поле зрения) до макрогематурии (хотя и достаточно редкой). Однако при подозрении на ОГН необходимо провести серию повторных исследований мочи или поставить пробу Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл), так как в однократной порции мочи эритроцитов можно не обнаружить.