Н. Павлова - Госпитальная педиатрия
- Название:Госпитальная педиатрия
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:неизвестен
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Н. Павлова - Госпитальная педиатрия краткое содержание
Информативные ответы на все вопросы курса «Госпитальная педиатрия» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.
Госпитальная педиатрия - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Абдоминальный синдром – резкие спастические боли в животе, усиливающиеся после приема пищи; тошнота, рвота.
Почечный синдром – микро, макрогематурия, тяжелый капилляротоксический гломерулонефрит.
Поражение ЦНС – головные боли, инсульты, субдуральные гематомы, убдуральные гематомы.
Диагностические критерии–Пальпируемая пурпура, возраст начала заболевания – моложе 20 лет, приступы болей в животе, гематурия, в биоптате – гранулоцитарная инфильтрация в стенках артериол и венул.
Лечение.Исключение провоцирующих факторов, санация очагов инфекции, лечение основного заболевания, антикоагулянты и антиагреганты, противовоспалительная терапия, местное лечение.
18. Почечная недостаточность, ее виды
Почечная недостаточность– этот синдром развивается при тяжелых нарушениях почечных процессов, приводит к расстройству гемостаза, характеризуется азотемией, нарушением водноэлектролитного состава и кислотнощелочного состояния организма.
Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек.
Причины острой почечной недостаточности:
1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
2) экзогенные интоксикации: укусы ядовитых змей, насекомых, лекарственные препараты, яды, которые применяются в народном хозяйстве, быту, лекарственные препараты;
3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
5) обструкция мочевых путей;
6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Почечная недостаточность характеризуется изменением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) в результате значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит), преренальные (гиповолемия, дегидратация, ДВС) и постренальные (обструктивные уропатии).
Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, 18бэлектролитные нарушения, ацидоз) вследствие острого нарушения основных функций почек (азотовыделительная, регуляция КОС, водноэлектролитного баланса). Острая почечная недостаточность может развиться при заболеваниях, проявляющихся гипотензией и гиповолемией (шок, ожог и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВСсиндроме при септическом шоке, ГУС; при гломерулонефрите, пиелонефрите, при корковом некрозе почек у новорожденных, при затруднении оттока мочи из почек. Различают 4 периода ОПН:
1) начальный период;
2) олигоанурический период;
3) полиурический период;
4) период выздоровления.
Хроническая почечная недостаточность постепенно развивается в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Диагностируется у детей с заболеваниями органов мочевыделитрельной системы при сохранении у них в течение 3–6 месяцев и снижении клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, увеличении уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней проявляются поражением почек и приводят к хронической почечной недостаточности, для которой характерно прогрессирование и необратимость.
19. Клиническая картина острой почечной недостаточности
Клиника–Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием. В первые сутки можно обнаружить снижение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. начинается период олигурии, анурии, изменяется гомеостаз. В плазме повышен уровень креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия, снижен уровень натрия, хлора, кальция.
Адинамия, снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, в первые дни можно наблюдать олигурию, анурию. При нарастании азотемии уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л, при нарастании ацидоза, гипергидратации и эктролитных нарушений наблюдаются мышечные подергивания, заторможенность, сонливость, появляется одышка изза ацидоза, отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, при аускультации появляются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма развивается в результате гиперкалиемии, что может быть причиной смерти. При гиперкалиемии на ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т, расширен комплекс QRS, снижен зубец R. Блокада сердца и фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Анемия развивается во все периоды острой почечной недостаточности. Для периода олигурии, анурии характерно появление лейкоцитоза.
Могут возникать жалобы на боли в животе, увеличение печени, происходит симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности развивается на фоне уремической комы, изменения гемодинамики, сепсиса. При острой почечной недостаточности появляется гипоизостенурия.
Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) снижением диуреза до 100–300 мл/сут с низким удельным весом мочи не более 1012, продолжается 8—10 дней, постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут появиться периферические отеки и отек легких.
Быстро повышается гиперазотемия (до 5–1 5 ммоль/сутмочевины, креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз, гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, снижение гемоглобина, лейкоцитов до 2,0 X 109/л. Цвет мочи красный из-за макрогематурии, протеинурия обычно небольшая – достигает 9 %.
Период выздоровления продолжается около 1 года и проявляется постепенным восстановлением ренальных функций.
При лечении перитонеальным диализом и гемодиализом в комплексной терапии острой почечной недостаточности летальность снизилась до 20–30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.
20. Преренальная и ренальная почечная недостаточность
Преренальная острая почечная недостаточность. Этиология.К нарушению почечного кровотока приводит дегидратация, гиповолемия, гемодинамические нарушения.
Диагнозпреренальной ОПН устанавливается на основании уровня натрия в моче менее 15 мэкв/л, экс-кретируемой фракции натрия (30Na) меньше 1 %. ЭФ-Na = (Na + мочи / Na + плазмы) /(креатинин мочи / / креатинин плазмы). 100 %. Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 %, ИПН = Na + мочи / (креатинин мочи / креатинин плазмы). 100 %. Отношение мочевина мочи /мочевина плазмы > 10, креатинин мочи / креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мос-моль/кг. Уровень калия в моче – не менее 40 мэкв/л. Регидратационная терапия увеличивает диурез и ОЦК. СКФ увеличивается при улучшении сердечной деятельности.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: