Андрей Ушаков - Восстановление щитовидной железыРуководство для пациентов

• какое либо заболевание организма, кроме заболевания щитовидной железы,

• отсутствие изменения самой щитовидной железы, снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови при «нормальном» уровне ТТГ.

Вот такая внешняя сторона этого синдрома. Её причины в исследованиях изучаются в основном на уровне частностей, даже генотипа. К сожалению, отсутствуют целостное понимание сущности таких изменений. Судя по материалам литературных источников, современная структура медицинских исследований и практики довольствуется в основном протоколированием набора признаков подобных состояний.

По моему мнению, представленный синдром служит признаком недостаточной способности железы обеспечивать организм энергией посредством своих гормонов. То есть одной из форм гипотиреоза.

Если человек неплохо выглядит после работы — не означает того, что он не устал. Если есть дым, то где-то тлеет. И если, при снижении гормонов Т3 и Т4, уровень контролирующего гормона (ТТГ) не увеличен — не следует забывать о щитовидной железе.

Для понимания этих особенностей я рекомендую прочесть раздел «Анализ крови». Но лучше просмотреть фильм «Анализ крови», где более подробно и нагляднее представлены и разъяснены изменения гормонального уровня на всех стадиях гипотиреоза.

В своей первой книге «Аускультация сердца и сосудов», которую написал во время интернатуры (т. е. по окончанию института), я поместил слова доктора В.Орлова: « Больное сердце не скрывает своих недугов. Торопясь и запинаясь, оно силится рассказать о них врачу. Уловить, разобрать, осмыслить этот смутный лепет сердца — это значит порой решить судьбу больного…

Организм также пытается рассказать нам о себе языком своих гормональных показателей. Но слышим ли мы их «смутный лепет»? Так ли их понимаем?

Развитию гипотиреоза может способствовать группа причин, разной степени выраженности. Они могут быть «пусковыми», постоянными или дополнительными.

Например, многолетняя напряжённая работа со смещённым суточным графиком и без отпусков, проживание в холодном климате, семейное неблагополучие, продолжительные судебные процессы и болезни близких в сочетании с остеохондрозом позвоночника самого пациента могут совокупно привести к истощению щитовидной железы.

Другой пример — конституциональная слабость щитовидной железы и организма в целом, бурное и непропорционально развитие тканей органов в подростковом периоде, холодный климат, перегрузки занятиями в «секциях», подготовка к поступлению в институт и вступительные экзамены.

Гипотиреоз, как правило, развивается в течение нескольких лет. Только прямое влияние на щитовидную железу (операции, радиоактивность и т. п.) сравнительно быстро переводит в состояние гипотиреоза.

Диагноз «гипотиреоз» определяется на основании лабораторного анализа крови (оценивается уровень гормонов). Именно к анализу крови преимущественно обращено внимание врачей во время обследований и консультаций (о показателях гипотиреоза см. раздел «Анализ крови», стр. 208).

Академическая медицина рассматривает начало гипотиреоза, как такового, с момента перехода уровня ТТГ (тиреотропного гормона) за верхнюю границу «нормы».

Приведу отвлечённый пример. Если до пересечения государственной границы человек держит какую-то ценность, принадлежащую ему по закону, то он не считается преступником. Но стоит ему перейти эту границу вместе с этим, но незадекларированным ценным предметом, как тут же он становится нарушителем закона — контрабандистом. Но как же быть с подготовкой к этому шагу? Ведь это уже нарушение закона.

Подобно этому примеру ставится диагноз «гипотиреоз». Но действительное развитие этого состояния происходит иначе.

Вспомните, как до появления признаков «простуды», возникают её малозаметные предвестники (усталость, сонливость). Известно, что инфекционные болезни имеют инкубационный, т. е. скрытый период развития. Следует сказать, что большинство болезней (за исключением, например, травматических) проходят малозаметное начальное формирование. Если такое у гипотиреоза?

Да, безусловно, есть. В области заболеваний щитовидной железы такие состояния называют «эутиреоидной патологией». Напомню, что «эутиреоз» — это уровень гормонов щитовидной железы в пределах нормативных (референсных) значений.

Например, определение узлового образования в щитовидной железе при УЗИ и «нормы», как говорят пациенты, по анализу крови, иногда приводит врача к вопросу: «Лечить или не лечить?».

Действительно, у современного эндокринолога есть только три основных влияния на щитовидную железу:

заместительное применение гормональных препаратов,

хирургическое удаление части или всей железы,

подавление деятельности железы с помощью тиреостатических медикаментов или радиоактивного влияния.

Что же делать специалисту, если с одной стороны внешние признаки начинающегося заболевания есть, а лабораторно подтверждённых показаний к применению этих трёх «лечебных» возможностей нет? Обычно в таких случаях эндокринологи предлагают просто «понаблюдаться». То есть ничего не предпринимать.

А что же происходит в это время в организме? Постепенно развивается гипотиреоз! Вот тут то и приходят на выручку три способа.

Знаете, какую тактику применяют в «лечении» гипертиреоза, состояния, когда щитовидная железа избыточно вырабатывает гормоны? Отвечу. Применяют второй и третий способы. В результате «переводят» пациента в состояние гипотиреоза. А дальше — всю его жизнь «лечат» гипотиреоз. Когда я узнал об этом впервые, то неожиданно почувствовал холодное дыхание средневековья.

Это состояние иногда называют тиреотоксикозом. Другие синонимы гипертиреоза — «болезнь Базедова» и «болезнь Грейвса». Один из клинических вариантов гипертиреоза носит название диффузный токсический зоб (ДТ3).

В противопоставлении к гипотиреозу, гипертиреоз характеризует избыточное обеспечение организма гормонами щитовидной железы.Подобно гипотиреозу, это состояние характеризуется как лабораторный признак,определяемый по анализу крови. И поскольку гипертиреоз проявляется определёнными признаками (симптомами), то его выделяют в качестве заболевания.

Исторически сложилось отношение к этому состоянию как к болезни. В 1835 г. доктор Грейвс дал описание трёх пациентов с признаками, указывавшими на участие щитовидной железы в патологическом процессе. В 1840 г. врач Базедов опубликовал наблюдения над четырьмя пациентами с увеличением щитовидной железы (зобом), учащённым сердцебиением (тахикардией) и выпячиванием глазных яблок из глазниц (экзофтальм). Эти три признака в последующем стали диагностической основой болезни, получившей название «болезнь Базедова».