Коллектив авторов - Диетология: Руководство

Для объяснения патогенеза предложено несколько нейрохимических механизмов, но ни один не доказан. Возникающие расстройства, видимо, следует рассматривать как отдельные психопатологические состояния, обусловленные и другими причинами (генетические факторы, предрасположенность к депрессии). Эти виды психической патологии влекут за собой множество клинических последствий, включая метаболические, гастроинтестинальные, эндокринные. Происходящие нарушения разнообразны, но все они – следствия, компенсаторные реакции на изменение пищевого статуса, например прием больших доз слабительных и мочегонных средств, вызывание искусственной рвоты.

Следует обратить внимание на участие несколько медиаторных систем в регуляции пищевого поведения. Так, серотонин вызывает чувство сытости, поэтому повышение его уровня приводит к прекращению приема пищи. Адренергические медиаторы могут как усилить, так и подавить пищевое влечение, в зависимости от состояния организма. Опиоидные и дофаминергические вещества обеспечивают чувство удовольствия от еды.

Побочные действия психофармакотерапии на состояние питания мало учитывают в практической лечебной работе.

Поскольку механизмы регуляции пищевого поведения многочисленны, то на него могут влиять разные психотропные препараты. Подавляющее число использующихся сегодня нейролептиков и антидепрессантов оказывает выраженное побочное действие на процессы пищеварения – нарушается слюноотделение (сухость во рту), развивается атония кишечника (вплоть до хронических запоров), уменьшается масса тела, либо, наоборот, она нефизиологически повышается. Так, фенотиазины вызывают прибавку в массе – частое и неприятное осложнение терапии у больных шизофренией, которым фенотиазиновые нейролептики иногда требуются на протяжении многих лет. Резкую прибавку в массе могут вызвать трициклические антидепрессанты за счет увеличения аппетита. В то же время, при имеющихся расстройствах пищевого поведения, эти средства часто уменьшают аппетит.

Бензодиазепины, увеличивая аппетит, могут повышать потребление пищи, иногда приводя к ожирению. Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина) и нейролептик сульпирид (эглонил) уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты. Амфетамины, используемые при синдроме нарушения внимания с гиперреактивностью, уменьшают аппетит путем усиления выброса серотонина. Например, даже такой современный, считающийся малотоксичным препарат, как флуоксетин, при достаточно длительном приеме приводит к уменьшению аппетита с последующим возможным снижением массы тела. Это свойство ранее использовали для лечения ожирения.

Основным в психиатрии является метод лечения психотропными средствами. Хронический характер многих психических заболеваний ведет к частым и длительным госпитализациям, длительному приему медикаментов, поэтому в последние десятилетия наметился поиск направлений, альтернативных фармакологическому. Это объясняется как недостаточной эффективностью психофармакотерапии, так и значительным количеством побочных действий психофармпрепаратов.

Современная психофармакология ищет пути снижения этих побочных эффектов, но результаты еще далеки от совершенства. Новые препараты – тианептин (коаксил) и оланзапин (зипрекса) – способствуют прибавке массы тела.

При лечении отдельных нозологических форм в психиатрии накоплен определенный нутрициологический опыт. В частности, отработано лечебное питание при нервной анорексии. Лечение этого состояния обычно условно подразделяется на два этапа: неспецифический (2–3 недели) и специфический. Экстренная помощь сводится к коррекции водно-электролитного баланса. В ходе первого этапа лечения основной задачей является борьба с кахексией, для чего используют специальные диетические режимы с включением в необходимых случаях искусственного (парентерального и энтерального) питания, витаминных и психотропных препаратов. На втором, более длительном этапе, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение симптомов основного психического заболевания, вызвавшего нарушения в статусе питания; необходимо убедить больного в необходимости лечения, так как они часто недооценивают опасность состояния. Почти всегда, когда снижение массы тела еще незначительно, показана госпитализация в специализированную клинику. На ранней стадии лечения возможна задержка жидкости, поэтому в первые 7-10 сут необходим учет поступления жидкости, а калорийность рациона в это время не должна превышать 2000 ккал. Назначается дробное 6-7-разовое питание небольшими порциями под присмотром персонала. Больного ежедневно взвешивают, регистрируют массу принятых питательных веществ и кала, измеряют потребление и выделение жидкости, исследуют водно-электролитный баланс.

Особое внимание на всех этапах должно уделяться сбалансированности диеты путем применения энтеральных питательных смесей промышленного производства, включающих в себя полный набор питательных компонентов (белки, жиры, углеводы, макро– и микроэлементы, витамины), а также модульных смесей. Медикаментозное лечение, зондовое питание при нервной анорексии применяют редко. Использование парентерального питания у таких больных более проблемно, поскольку оно менее физиологично, сопряжено с длительной катетеризацией вен и последующим возможным развитием осложнений различного характера. После выписки из стационара необходимо длительное амбулаторное лечение. У большей части больных через 5–7 мес наступает первый рецидив анорексии, поэтому им необходима повторная госпитализация.

Отличительной чертой нервной анорексии является сочетание психических расстройств с соматоэндокринными, поэтому особый упор должен делаться на комплексности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий на всех этапах лечения. Так как лечение таких пациентов длительное (занимает месяцы, порой даже годы) и требует применения как психиатрических, так и нутриционных методов терапии, многие специалисты считают, что к процессу лечения наряду с психиатрами следует привлекать и специалистов-диетологов.

Определенный интерес представляет накопленный опыт применения специальных диет при эпилепсии. Более 70 лет назад было замечено, что голодание оказывает благоприятное действие на течение эпилепсии.

Специфического влияния пищи на провокацию приступов не подтверждено. Однако имеются наблюдения указывающие на необходимость ограничить в еде чистые углеводы (особенно сахар), соль, некоторые специи, бобовые. Необходимо чтобы последний прием пищи был не позднее чем за два часа до сна. Следует избегать переедания и избыточного употребления жидкости. Для стимуляции дезинтоксикационной функции желудочно-кишечного тракта и снижения провокации приступов, необходимо употребление продуктов, богатых клетчаткой.