Коллектив авторов - Диетология: Руководство

По мнению Е. Reynolds и соавт. (1968), дефицит фолиевой кислоты и витамина В12, вызванный побочным действием длительно применяемых противоэпилептических препаратов, может быть одной из наиболее частых причин развития шизофреноподобных психотических состояний у больных эпилепсией, что утяжеляет течение болезни. После курсового лечения или постоянного обогащения рациона продуктами, богатыми фолиевой кислотой и витамином В12, проявления шизофреноподобного психотические состояния полностью исчезали. Кроме того, выявлено, что большинство антиконвульсантов повышает в крови уровень гомоцистеина – серосодержащей аминокислоты, что может объяснять тератогенный эффект этих препаратов, и что также может быть скорректировано диетическими мероприятиями. Выяснилось, что существует пиридоксинзависимая форма эпилепсии, при которой назначение витамина В6 производит определенный терапевтический эффект.

Была предложена специальная «кетогенная диета», состоящая на 70 % энергоценности из жиров и всего на 30 % – из белков и углеводов. Большей частью она использовалась в питании детей, особенно младшего возраста. Однако эффект от ее применения был нестабилен. Поэтому в диетотерапии эпилепсии стало разрабатываться другое направление – «олигоантигенное», то есть выявление и элиминация из диеты тех продуктов, которые повышают судорожную активность, или же, наоборот, восполнение в пище тех веществ, недостаток которых может быть причиной этого заболевания.

Поначалу, казалось бы, не оправдавшее надежд, применение кетогенной диеты снова оказалось в центре внимания исследователей в последние годы. Несмотря на появление новых антиконвульсантов, кетогенная диета стала опять широко использоваться, особенно при тяжелой, резистентной эпилепсии у детей. По проведенному недавно в Великобритании опросу врачей-диетологов детских клиник, для лечения эпилепсии кетогенная диета применяется в 17 % больниц, причем наряду с традиционной ее формой (4 части жира; 1 часть белка; 1 часть углеводов), многим пациентам отдельно назначаются жиры с содержанием 60 % среднецепочечных триглицеридов.

В настоящее время педиатрами признано, что, несмотря на противоречивые сведения и недостаточную изученность механизма действия, кетогенная диета эффективна у детей с эпилепсией, резистентной к терапии. Применение кетогенной диеты (4:1:1) с ограничением жидкости у взрослых больных (19–45 лет) также показало ее значительную эффективность, как при генерализованных судорожных припадках, так и при парциальной форме.

Пристальное внимание к столь нетрадиционному (диетическому) методу лечения привлекают не только резистентные к лекарственной терапии формы эпилепсии. Будучи достаточно эффективной (особенно у пациентов с тяжелой, резистентной к лекарственной терапии формой эпилепсии), кетогенная диета требует тщательного изучения всех поступающих в организм веществ, в том числе и медикаментов. В первую очередь анализируется содержание углеводов (не только обычного сахара, но и других компонентов, например, крахмала). Присутствие углеводов даже в фармакопрепаратах может снизить эффект кето-генной диеты, подавляя кетоз.

Значительное внимание уделяют разработке специальных диет для лечения шизофрении.

Еще в 70-х годах XX века исследователями было выдвинуто предположение о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав многих злаков) и казеина (белка, составляющего основу молока) в развитии шизофрении. Их прием приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в ликворе, что клинически может проявляться симптомами шизофрении, аутизма. Однако пока предположение о патологическом влиянии экзорфинов на человека не является полностью доказанным или опровергнутым, и исследования в этом направлении продолжаются.

В ходе разработок и практического применения специальных «антишизофренических» (свободных от глютена и казеина) диет клиницистами в разное время были получены слишком противоречивые данные, которые, хотя и не позволяют к настоящему моменту достоверно свидетельствовать о терапевтической эффективности этого метода, но, тем не менее, подчеркивают важность дальнейших исследований.

Вопрос о роли казеина в патогенезе шизофрении вновь встает в работах последних лет, посвященных вопросам вскармливания детей раннего возраста. Грудное молоко содержит значительно меньшее количество казеина по сравнению с искусственными смесями-заменителями. Это навело на мысль о патогенном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии искусственного вскармливания. Ретроспективно исследовались особенности питания больных шизофренией на первом году жизни. Результаты этих работ на сегодняшний день пока также не дают однозначного ответа на вопрос о патогенетических закономерностях участия казеина в развитии шизофрении; выяснение правильности этой концепции, по всей видимости, дело ближайшего будущего. Рост производства и потребления молочных продуктов населением всех стран заставляет исследователей более углубленно подойти к изучению химического состава молока и процессов, связанных с его метаболизмом, поскольку в результате неполного расщепления молочного белка в организме образуется целый ряд промежуточных биоактивных соединений, способных, как предполагается, при проникновении во внутреннюю среду вызывать различные изменения не только в физиологических процессах, но и даже в ряде психологических функций, в том числе у взрослых людей.

В целом, область науки, занимающаяся изучением взаимовлиянием питания и психики, еще довольно молода, и на нее в будущем возлагаются большие надежды. В частности, изучаются возможные влияния отдельных компонентов пищи на настроение, поведение и когнитивные функции, а также на физическую активность. Однако, поскольку большинство исследований проводилось на больных, получавших одновременно психофармпрепараты, то доказательный уровень этих работ часто был ограничен за счет методологической проблемы – как провести четкую линию между нутритивным влиянием и действием лекарственных препаратов. В частности, потребление большого количества углеводов усиливает поступление в мозг триптофана и тем самым повышает уровень серотонина, а потребление пищи, богатой белками, наоборот, приводит к его снижению (вследствие взаимной конкуренции аминокислот при их прохождении через гематоэнцефалический барьер). Это должно было бы сказаться на состоянии больных депрессией. Однако у части исследователей это вызывает сомнения, поскольку в реальной жизни значительного влияния потребления богатой углеводами пищи на настроение отмечено не было.