Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие
- Название:Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:неизвестен
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие краткое содержание
Данное пособие написано в соответствии с требованиями Федеральных государственных образовательных стандартов высшего профессионального образования по специальностям Лечебное дело и Педиатрия. Оно посвящено одному из наиболее актуальных вопросов частной хирургии: заболеваниям молочной железы, пищевода и желудка, поджелудочной железы, ободочной и прямой кишки, синдрому портальной гипертензии. Пациенты, страдающие данными заболеваниями, составляют значительную часть оперируемых. Пособие написано с учетом большого опыта сотрудников кафедры факультетской хирургии им. проф. А. А. Русанова Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии и современных представлений об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и основных принципах лечения больных этими заболеваниями.
Учебное пособие предназначено студентам обучающимся по специальностям 060101 65 – Лечебное дело, 060103 65 – Педиатрия».
Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Хронические и острые заболевания сердечно-сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаясу (стеноз верхней полой вены) могут резко затруднять портокавальный кровоток в печени и приводить у циррозу печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда-Киари – склерозе и тромбозе печеночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.
Несмотря на рассмотренное множество известных причин, вызывающих цирроз печени, есть пациенты, страдающие этим заболеванием, у которых при тщательном обследовании не удается обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на его причину. В таких случаях говорят о криптогенном циррозе печени, который встречается у 5-15 % больных.
Рис. 77. Вид печени при мелкоузловом (А) и крупноузловом (Б) циррозе
Макроскопически при циррозе печени наблюдается увеличение или уменьшение объема органа, изменение цвета от вишневокоричневого до «кирпичного» или серого. Поверхность печени становится бугристой, консистенция более плотной. Выделяют мелкоузловую и крупноузловую формы цирроза печени. При мелкоузловой форме – узлы одинакового размера, диаметром менее 3 мм. Большинство исследователей считают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни и наблюдается чаще при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном оттоке венозной крови, гемохроматозе (рис. 77).
При крупноузловой форме – узлы различной величины, намного больше 3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают нескольких сантиметров. Соединительнотканные перегородки между узлами часто бывают широкими, втянутыми и выглядят как рубцы. Их выраженность определяет серый цвет печени и уменьшение ее размеров. Как правило, при таких изменениях бывает усилен венозный рисунок на связочном аппарате печени и брюшине в непосредственной близости от нее. При этом часто наблюдаются асцит, желтушность кожных покровов и внутренних органов. На разрезе видны те же узлы и плотные соединительнотканные перемычки, венозный рисунок печени обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.
При микроскопическом исследовании дольчатое строение паренхимы печени с характерным расположением венозных сосудов, артериол и желчных капилляров, искажено. Вместо печеночных долек определяются узлы-регенераты, состоящие из округлых, беспорядочно лежащих клеток разного размера. Портальные синусы и центральная вена отсутствуют или резко деформированы. Узлы окружены широкими прослойками соединительной ткани с редкими венозными, артериальными сосудами и желчными потоками (рис. 78).
Рис. 78. Микроскопическая картина цирроза печени:
А – узлы-регенераты; Б – широкие соединительнотканные перемычки
Клиническая картина и данные объективного исследования
Клиническая картина при циррозе печени может быть весьма разнообразна и зависит от выраженности изменений в паренхиме печени и ее функционального состояния. Только половина всех больных циррозом печени обращаются к врачу с жалобамина ноющие боли в правом подреберье, чувство тяжести в животе, плохой аппетит, быстрое насыщение, увеличение живота, быструю утомляемость, потемнение мочи после употребления алкоголя и других погрешностей в диете. Нередко больные указывают на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем, наркоманию. При осмотре– кожа сухая, серо-желтоватого цвета, питание нормальное или сниженное, при том, что живот кажется непропорционально увеличенным. На передней брюшной стенке часто заметен усиленный венозный рисунок. При пальпацииживота может определяться передний край печени, который спускается ниже реберной дуги, плотный на ощупь. У не полных больных удается определить бугристую поверхность печени. Перкуторночасто определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, большое ее количество (5–8 литров) обусловливает увеличение объема и напряжение живота, «зыбление» передней брюшной стенки при постукивании кончиками пальцев.
Около 30 % больных узнают о циррозе печени как о случайной находке при обследовании по поводу другой патологии или при диспансерном обследовании. Они не предъявляют жалоб и не считают себя больными, поскольку продолжают выполнять привычную для себя работу и некоторое беспокойство (тянущие боли в правом подреберье, увеличение живота и др.) объясняют другими причинами.
Примерно 20 % больных поступают в стационар с осложнениями цирроза печени – острой печеночной недостаточностью, напряженным асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженность острой печеночной недостаточности может быть различной – от появления едва заметной желтухи до печеночной комы. Часто в таких случаях есть указания на наличие у больного алкогольной или наркотической зависимости, хронического гепатита, цирроза печени. Появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, уменьшение ее суточного объема, увеличение живота, нарушение психики больного от заторможенности и неадекватной реакции на события до интоксикационного делирия и комы. Иногда у таких больных начинает резко нарастать асцит. Ограничение приема жидкости и применение диуретиков не вызывают желаемого эффекта. Нарастание асцита приводит к дыхательной недостаточности, невозможности находиться в горизонтальном положении (напряженный асцит). Нередко при физической нагрузке, натуживании, поднятии тяжести, кашле, наклонах туловища вперед возникают рвота темной почти неизмененной кровью, снижение артериального давления, потеря сознания. Кровотечение может быть достаточно обильным, приводить к выраженной анемии, а иногда к летальному исходу. У больных с выраженными изменениями паренхимы печени и декомпенсацией ее функции могут наблюдаться все 3 перечисленных осложнения (печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Нередко такие больные умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности или кровотечения.
Течение цирроза печени зависит от выраженности деструкции печеночной ткани и соблюдения охранительного режима больным. Если острый гепатит, первопричина развития цирроза печени, протекал в легкой форме, был своевременно диагностирован и адекватно пролечен, а больной соблюдает диету с исключением острых блюд и алкоголя, то цирроз печени может развиваться очень медленно. В таких случаях через 10 лет после выявления заболевания, 50 % больных остаются компенсированными. Первично тяжелый деструктивный процесс в печени с развитием крупноузлового цирроза, нарушение больным диеты и злоупотребление алкоголем быстро приводят к декомпенсации функции печени и развитию таких тяжелых осложнений, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, что резко ухудшает прогноз заболевания. При этом лишь 16 % больных остаются живыми в течение 5 лет.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: