Дмитрий Иванов - Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей
- Название:Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:неизвестен
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Дмитрий Иванов - Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей краткое содержание
В работе представлен современный взгляд на нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей. Описаны этиология, патогенез, клиника, основные методы лечения неонатальных гипо- и гипергликемий, неонатального сахарного диабета. Рассматривается влияние гипогликемии на нервно-психическое развитие.
Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
177. Pugh S. K., Doherty D. A., Magann E. F., Chauhan S. P., Hill J. B., Morrison J. C. Does hypoglycemia following a glucose challenge test identify a high risk pregnancy? // Reprod Health. 2009. Vol. 14. P. 6–10.
178. Rahier J., Guiot Y., Sempoux C. Persistent hyperinsulinaemic hypoglycaemia of infancy: a heterogeneous syndrome unrelated to nesidioblastosis // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed. 2000. Vol. 82. P. 108–112.
179. Rashed M. S., Rahbeeni Z., Ozand P. T. Application of electrospray tandem mass spectrometry to neonatal screening // Semin. Perinatol. 1999. Vol. 23. P. 183–193.
180. Rozance P. J., Hay W. W. Jr. Describing hypoglycemia — definition or operational threshold? // Early Hum. Dev. 2010. Vol. 86, N 5. P. 275–280.
181. Rubio-Cabezas O., Patch A. М., Minton J. A., Flanagan S. E., Edghill E. L., Hussain K, Balafrej A., Deeb A., Buchanan C. R., Jefferson I. G. Wolcott-Rallison syndrome is the most common genetic cause of permanent neonatal diabetes in consanguineous families // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 4162–4170.
182. Satake N., NakanishiМ., OkanoM., Tomizawa K., Ishizaka A., Kojima K., Onodera М., Ariga Т., Satake A., Sakiyama Y. A Japanese family of X-linked auto-immune enteropathy with hae-molytic anaemia and polyendocrinopathy // Eur. J. Pediatr. 1993. Vol. 152, N 4. P. 313–315.
183. Sellick G. S., Barker К. Т., Stolte-Dijkstra I., Fleischmann C., Coleman R. J., Garrett C., Gloyn A. L., Edghill E. L., Hattersley A. Т., Wellauer P. K., Goodwin G., Houlston R. S. Mutations in PTF1A cause pancreatic and cerebellar agenesis // Nat Genet. 2004. Vol. 36, N 12. P. 1301–1305.
184. Senee V, Chelala С., Duchatelet S., Feng D., Blanc H., Cossec J. C., Charon C., Nicoli-no М., Boileau P., Cavener D. R., Bougneres P., Taha D., Julier C. Mutations in GLIS3 are responsible for a rare syndrome with neonatal diabetes mellitus and congenital hypothyroidism // Nat Genet. 2006. Vol. 38, N 6. P. 682–687.
185. Senee V, Vattem К. М., Delepine М., Rainbow L. A., Haton C., Lecoq A., Shaw N. J., Robert J. J., Rooman R., Diatloff-Zito C. Wolcott-Rallison Syndrome: Clinical, Genetic, and Functional Study of EIF2AK3 Mutations and Suggestion of Genetic Heterogeneity // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1876–1883.
186. Shuman C., Beckwith J. B., Smith A. C., Weksberg R. Beckwith-Wiedemann Syndrome. In: Pagon R. A., Bird T. D., Dolan C. R., Stephens K., editors. GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2000 Mar 3 [updated 2010 Dec 14].
187. Singh М., Singhal P. K., Paul V. K., Deorari A. K., Sundaram K. R., Ghorpade M. D., Aga-di A. Neurodevelopmental outcome of asymptomatic and symptomatic babies with neonatal hypoglycaemia // Indian journal of medical research [В]. 1991. Vol. 94. P. 6–10.
188. SkovL., Pryds O. Capillary recruitment for preservation of cerebral glucose influx in hypoglycemic preterm newborns: Evidence for a glucose sensor? // Pediatrics. 1992. Vol. 90. P. 193–195.
189. Srinivasan G., Pildes R. S., Cattamanchi G., Voora S., Lilien L. D. Plasma glucose values in normal neonates: A new look // Journal of pediatrics. 1986. Vol. 109. P. 114–117.
190. Steiner D. F., Park S. Y., St0y J., Philipson L. H., Bell G. I. A brief perspective on insulin production // Diabetes. Obes. Metab. 2009. Vol. 11, Suppl 4. P. 189–196.
191. Steward C. G., Newbury-Ecob R. A., Hastings R., Smithson S. F., Tsai-Goodman B., Quar-rell O. W., Kulik W., Wanders R., Pennock М., Williams М., Cresswell J. L., Gonzalez I. L., Brennan P. Barth syndrome: an X-linked cause of fetal cardiomyopathy and stillbirth // Prenat Diagn. 2010. Vol. 30, N 10. P. 970–976.
192. Stoffers D. A., Stanojevic V, Habener J. F. Insulin promoter factor-1 gene mutation linked to early-onset type 2 diabetes mellitus directs expression of a dominant negative isoprotein // J. Clin. Invest. 1998. Vol. 102, N 1. P. 232–241.
193. StoyJ., EdghillE. L., Flanagan S. E., YeH., Paz V. P., Pluzhnikov A, Below J. E., Hayes M. G., CoxN. J., Lipkind G. M. Insulin gene mutations as a cause of permanent neonatal diabetes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007. Vol. 104. P. 15040-15044.
194. Stey J., Steiner D. F., Park S. Y., Ye H., Philipson L. H., Bell G. I. Clinical and molecular genetics of neonatal diabetes due to mutations in the insulin gene // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2010. Vol. 11, N 3. P. 205–215.
195. Sunehag A., Gustafsson J., Ewald U. Very immature infants (<30 wk) respond to glucose infusion with incomplete suppression of glucose production // Pediatric research. 1994. Vol. 36. P. 550–555.
196. Temple I. K., Gardner R. J., Mackay D. J., Barber J. C., Robinson D. O., Shield J. P. Transient neonatal diabetes: widening the understanding of the etiopathogenesis of diabetes // Diabetes. 2000. Vol. 49, N 8. P. 1359–1366.
197. Thabet F., Bourgeois. J, Guy B., Putet G. Continuous insulin infusion in hyperglycaemic very-low-birth-weight infants receiving parenteral nutrition // Clin. Nutr. 2003. Vol. 22, N 6. P. 545–547.
198. Thorell A., Nygren J., Ljungqvist O. Insulin resistance: a marker of surgical stress // Curr., Opin., Clin., Nutr., Metab., Care. 1999. Vol. 2, N 1. P. 69–78.
199. Tita A. Т., Landon М. B., Spong C. Y., Lai Y., Leveno K. J., Varner M. W., Moawad A. H., Caritis S. N., Meis P. J., Wapner R. J., Sorokin Y., Miodovnik М., Carpenter М., Peace-man A. М., O’Sullivan M. J., Sibai В. М., Langer О., Thorp J. М., Ramin S. М., Mercer В. M. Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network // Timing of elective repeat cesarean delivery at term and neonatal outcomes // N Engl J Med. 2009. Vol. 360, N 2. P. 111–120.
200. Udani V, Munot P., Ursekar М., Gupta S. Neonatal hypoglycemic brain — injury a common cause of infantile onset remote symptomatic epilepsy // Indian Pediatr. 2009. Vol. 46, N2. P. 127–132 85.
201. Vanhorebeek I., Van den Berghe G. Hormonal and metabolic strategies to attenuate catabolism in critically ill patients // Curr Opin Pharmacol. 2004. Vol. 4, N 6. P. 621–628.
202. Vaucher Y. E., Walson P. D., Morrow G. 3rd. Continuous insulin infusion in hyperglycemic, very low birth weight infants // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1982. Vol. 1, N 2. P. 211–217.
203. Vaulont S., Vasseur-Cognet М., Kahn A. Glucose regulation of gene transcription // J. Biol Chem. 2000. Vol. 275, N 41. P. 31555-31558.
204. Velho G., Froguel P. Genetic, metabolic and clinical characteristics of maturity onset diabetes of the young // Eur. J. Endocrinol. 1998. Vol. 138, N 3. P. 233–239.
205. Wallace J. М., Milne J. S., Aitken R. P., Hay W. W. Jr. Sensitivity to metabolic signals in late gestation growth restricted fetuses from rapidly growing adolescent sheep // Am. J. Physiol. Endo. Metab. 2007. Vol. 293. P. 1233–1241.
206. Weekers F., Van den Berghe G. Endocrine modifications and interventions during critical illness // Proc Nutr Soc. 2004. Vol. 63, N 3. P. 443–450.
207. Wolcott C. D., Rallison М. V. Infancy-onset diabetes mellitus and multiple epiphyseal dysplasia // J. Pediatr. 1972. Vol. 80. P. 292–297.
208. Yamaguchi K., Mishina J., Mitsuishi С., Takamura Т., Nishida H. Follow-up study of neonatal hypoglycemia // Acta Paediatr Jpn. 1997. Vol. 39, suppl 1. P. 51–53.
209. Yorifuji Т., Matsumura М., Okuno Т., Shimizu K., Sonomura Т., Muroi J., Kuno С., Taka-hashi Y., Okuno T. Hereditary pancreatic hypoplasia, diabetes mellitus, and congenital heart disease: a new syndrome? // J. Med. Genet. 1994. Vol. 31, N 4. P. 331–333.
Приложения
Приложение 1
Профилактика и лечение гипогликемийу новорожденных (Комитет экспертов ВОЗ, 1997).
1. Раннее и исключительно грудное вскармливание безопасно возмещает пищевые потребности здоровых доношенных детей.
2. Здоровые новорожденные дети, находящиеся на грудном вскармливании, не нуждаются ни в каких дополнительных пищевых продуктах или жидкостях.
3. У здоровых новорожденных детей не развивается симптоматическая гипогликемия в результате простого недокармливания. Если новорожденный развивает клинические и/или лабораторные признаки гипогликемии, то необходимо установить причину. Установление причины гипогликемии не менее важно, чем ее лечение.
4. Теплозащита (создание и сохранение нормальной температуры тела) в дополнение к грудному вскармливанию является важным условием профилактики гипогликемии.
5. Кормление грудью должно быть начато, как только ребенок готов, предпочтительнее в пределах 1 часа после рождения. Немедленно после рождения новорожденный должен быть насухо вытерт, у него должен быть установлен контакт с матерью «кожа к коже», чтобы обеспечить теплозащиту и инициировать кормление грудью.
6. Кормление грудью должно продолжаться по требованию. У здоровых доношенных новорожденных интервал между кормлениями может значительно варьировать. Нет доказательств того, что длительные интервалы между кормлениями неблагоприятно сказываются на новорожденных, если у них обеспечена термозащита и они кормятся грудью по их требованию. Если младенец не показывает признаков голода или он не желает кормиться грудью, то он должен быть обследован, для исключения заболевания.
7. К группе риска по развитию гипогликемии должны быть отнесены недоношенные, незрелые к сроку гестации, дети, перенесшие интранатальную гипоксию, новорожденные, рожденные от матерей с сахарным диабетом.
8. Наиболее вероятно развитие гипогликемии в первые 24 часа жизни. Если у новорожденного отмечается рецидив гипогликемии или она сохраняется, то, как правило, это связано с основным заболеванием.
9. Для новорожденных из групп риска наиболее безопасным является грудное молоко. Однако для некоторых детей, особенно с очень низкой массой тела при рождении, может потребоваться дополнительное введение питательных веществ.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: